Zánět

Jedna z forem zánětu - absces Zánět ( - flogósis; zastar. lid. prant ) je velmi složitá reakce živého organismu na poškození, zahrnující komplex biochemických a imunologických změn. Vzhledem k tomu, že existuje celá řada definic zánětu, přičemž žádná z nich není zcela dokonalá a každá má svou vypovídací hodnotu, je zde uvedeno více definic.

Definice zánětu

Zánět je stereotypní, složitá vývojem získaná schopnost reakce živých organismů na různá poškození, sestávající z jevů charakteru alterativního (poškození buněk), exsudativního, proliferativního a imunitního, které obvykle probíhají sukcesivně, jde-li o zánět reparativní anebo simultánně, jde-li o zánět defenzivní.

Zánět je základním nástrojem vrozené imunity, tzn. reakcí na poškození. +more Je výrazem ochranné přizpůsobivosti a jedním z regulačních mechanismů homeostázy.

Zánět je současně nejvýznamnější obranou a také sebepoškozující reakcí organismu. Většinou nejde odlišit, kdy je zánětlivá reakce mobilizovaná k obraně a kdy je organismus zbytečně poškozován.

Zánětlivá reakce probíhá ve vaskularizované pojivové tkáni a účastní se jí krevní plazma, všechny cirkulující krevní buňky, krevní cévy, a buněčné a mezibuněčné složky pojivové tkáně.

Fáze zánětu

1. fáze: Buňky poškozené tkáně uvolní chemické signalizační molekuly (histamin a prostaglandin). +more * 2. fáze: Rozšíření blízkých kapilár, které jsou potom více propustné. Tvoří se srážlivé elementy a nastává proces srážení. * 3. fáze: Chemotaktické faktory (chemokiny) uvolněné z různých buněk lákají fagocytární buňky z krve. * 4. fáze: Fagocytární buňky se dostanou ke zraněnému místu, pohlcují patogeny a zbytky buněk. Následuje uzdravení tkáně, které urychluje mírně zvýšená teplota.

Příčiny zánětu

Neživé příčiny - jsou obvykle chemické nebo fyzikální faktory (zánět aseptický); jedná se například o poškození tkáně při chirurgickém zákroku, traumatickém poškození (zlomeniny, přetržení svalů, apod. ) či popálení. +more Je to jednoduchá reakce, netvoří se protilátky proti příčině, pouze proti poškozeným buňkám tkáně. Mluví se také o zánětu reparativním. * Živé příčiny - jsou látky antigenní povahy (viry, bakterie, parazité), jedná se o velmi složitou reakci a zánět se vyvíjí od začátku jako obranná reakce, vzniká zánět obranný.

Klinické projevy zánětu

Jak se zánět projevuje, věděli už lékaři ve starověkém Římě. Jako první popsal 4 základní příznaky (rubor, tumor, calor, dolor) římský lékař Aulus Cornelius Celsus. +more Virchow později přidal k těmto čtyřem ještě (porušení funkce).

* Rubor = zčervenání; je projevem hyperémie zánětlivého ložiska, při kterém se zvyšuje jak množství krve v jeho cévní síti, tak množství vlásečnic naplněných krví. * Tumor = otok; tj. +more zvětšení objemu tkání; souvisí se zvýšeným objemem krve v ložisku a následným výstupem tekutiny a krevních buněk z krve do tkání (proces zvaný exsudace a infiltrace). * Calor = zteplání; je dáno zvýšeným průtokem krve ložiskem (hyperémie), dále zvýšenou intenzitou katabolických procesů a vznikem pyrogenních látek. * Dolor = bolest; způsobena biochemickými, fyzikálně-chemickými a mechanickými změnami v zánětlivém ložisku. Jde především o hromadění kyselých metabolických zplodin (acidóza tkáně), zvýšený osmotický tlak a onkotický tlak v tkáni, zvýšenou koncentraci draselných a vodíkových kationů, jakož i mechanický tlak tkáně působící na nervová zakončení v ložisku. * Functio laesa = porucha funkce; je způsobena poškozením tkáně, poruchami krevního a lymfatického oběhu a reflexním útlumem aktivity postiženého orgánu.

Mikroskopické projevy zánětu

Alterace - poškození buněk tkáně, degenerace tkáně. * Exsudace a infiltrace: ** hemodynamické změny - dochází k rozšíření (vazodilatace) arteriol, kapilár a venul, tím se krev zpomalí až k postupné stagnaci krevního proudu v zánětlivém ložisku (hyperémie); ** zvýšená propustnost (permeabilita) cév - dochází k úniku tekutiny bohaté na proteiny z krevní plazmy a vzniká zánětlivý otok, zároveň dochází k výstupu krevních buněk (neutrofily, monocyty, lymfocyty) z krve do pojivové tkáně zánětlivého ložiska. +more * Proliferace - je projevem reparace tkáně a zahrnuje neokapilarizaci (tj. tvorba nových kapilár) a tvorbu nové pojivové tkáně. Je charakteristická pro chronický zánět. * Imunitní jevy - zahrnují humorální složky imunitního systému jakož i specifickou imunitní odpověď zastoupenou B-lymfocyty a T-lymfocyty.

Dělení zánětu

Podle časového projevu dělíme záněty na akutní a chronické. Chronický zánět může vznikat jak na podkladě nevyhojeného akutního zánětu, tak pozvolným plíživým rozvojem.

Podle charakteru zánětu lze dělit záněty na dvě velké skupiny, hovoříme o formách zánětu: * specifický zánět - změny v tkáních jsou víceméně charakteristické pro vyvolávající agens. Patří sem například tuberkulóza, aktinomykóza nebo lepra; * nespecifický zánět - zánět probíhá poměrně uniformním způsobem, z morfologie obvykle není možno usuzovat na konkrétní agens. +more Druhy podle délky trvání zánětu: * akutní - trvá nejdéle dva týdny, odezní bez následků, výborná regenerace; * chronický - trvá déle než šest týdnů, dochází k poškození tkáně a jejímu nahrazení vazivem.

Nespecifické záněty se dělí podle převažující formy na zánět: * alterativní (parenchymatózní) - převažuje poškození tkáně; * exsudativní - převažuje produkce tekutin (exsudátu) ** sérozní - exsudát je vodnatý; ** nehnisavý (nonpurulentní, lymfoplazmocytární) - v exsudátu převažují lymfocyty a plazmatické buňky; ** hnisavý (purulentní) - v exsudátu převažují granulocyty (tj. především neutrofily); ** fibrinózní - exsudát je zpevněn vlákny fibrinu *** krupózní; *** difteroidní; *** eschariotický (příškavarový); ** gangrenózní - fibrinózní exsudát je sekundárně modifikován ischémií nebo nekrózou; * proliferativní (produktivní) - hlavním znakem je tvorba vaziva.

Alterativní zánět

Základní charakteristikou alterativního zánětu je, že výrazně převažuje poškození (alterace) buněčných struktur. Postihuje především parenchym orgánů, vazivové stroma je postiženo řidčeji. +more Čisté alterativní záněty jsou poměrně vzácné, typickým příkladem je mikrobiálně podmíněná nekróza u agranulocytózy.

Serózní zánět

Při serózním zánětu převažuje produkce vodnatého exsudátu. Pokud probíhá serózní zánět na sliznici, dochází k míšení exsudátu s hlenem a hovoříme o katarálním zánětu (kataru). +more Nejčastěji se vyskytujícím serózním zánětem je katarální rhinitida (rýma).

Lymfoplazmocytární zánět

Pro tento druh zánětu je charakteristický obvykle nepříliš hojný vodnatý exsudát a infiltrace tkáně především lymfocyty a plazmatickými buňkami. Klasickým příkladem je chronická gastritida.

Hnisavý zánět

Zánět je podobný seróznímu, exsudát je však hojně prostoupen rozpadajícími se granulocyty a mění se tak v hnis. Typicky je hnisavý zánět odpovědí na bakteriální infekci. +more Zvláštními formami jsou především: * absces - lokalizovaný ohraničený rozpad tkáně * flegmóna - hnisavý zánět šířící se difúzně tkání.

Krupózní zánět

Krupózní zánět je formou fibrinózního zánětu. Fibrin v exsudátu nelne ke sliznici, poškození epitelu pod fibrinem je poměrně malé. +more Typickým příkladem je krupózní pneumonie.

Difterický zánět

Zánět je pojmenovaný podle záškrtu (difterie). Od předchozího se liší tím, že fibrinová pablána lne k epitelu poměrně pevně.

Eschariotický zánět

Eschariotický zánět je vystupňovanou podobou zánětu difterického. Sliznice pod fibrinovou pablánou podléhá nekróze a později se může v cárech odtrhávat.

Gangrenózní zánět

O gangrenózním zánětu se hovoří tehdy, jsou-li zánětem poškozené tkáně sekundárně ischemické a sekundárně je infikují hnilobné (putridní) bakterie.

Terminologie

Aby se terminologicky odlišily zánětlivé změny od jiných patologických procesů, přidává se k řeckému názvu postižené tkáně (orgánu) přípona -itis, v české formě -itida. Významem koncovky -itis je vytvořit přivlastňovací adjektivum ženského rodu. +more Původně se jednalo o sousloví např. nephritis nosos (ř. nephron ledvina), tedy onemocnění ledvin (doslova nemoc ledvinina); teprve později se z adjektiva stalo substantivum a začalo se používat ve významu „zánět“. Nověji vznikla i označení spojená s latinským kmenem (zánět červovitého přívěsku se označuje jako apendicitis, nikoli jako původně správné epityphlitis). Dále existuje několik výjimek - jednak pravděpodobně nezánětlivé poruchy pojmenované s koncovkou -itis nebo naopak zánětlivé onemocnění nemá v názvu koncovku -itis.

Laboratorní diagnostika zánětu

V současnosti se používá stanovení hladiny C reaktivního proteinu (CRP), které vytlačuje méně specifickou sedimentaci krve. Koncentrace se zvyšuje již za 4 hodiny po navození reakce akutní fáze a v průběhu prvních dvou dnů jeho koncentrace vzroste i více než 100krát. +more Maximální koncentrace je dosaženo za 24-48 hodin, přibližně 24 hodin je i poločas CRP. Fyziologicky bývá plazmatická koncentrace nižší než 2-8 mg/l. Rychlý a vysoký vzestup CRP (typicky na hodnoty nad 60 mg/l) doprovází především akutní bakteriální infekce, méně obvykle také mykotické infekce. Virové infekce naproti tomu bývají charakterizovány relativně malým vzestupem CRP (zpravidla pod 40 mg/l). P.

Mechanizmy zánětlivé odpovědi

Zánět vyvolává koordinovanou aktivaci signálních drah, které regulují hladinu zánětlivých mediátorů u buněk osídlujících tkáň a zánětlivých buněk získaných z krve. Zánět je běžnou patogenezí mnohých chronických onemocnění, jako jsou např. +more kardiovaskulární i střevní onemocnění, diabetes, artritida a rakovina. Každý typ zánětu má svá specifika, co se týče stimulů a lokalizace v tkáni, ale všechny sdílejí podobný mechanizmus: (1) povrchové pattern-recognition receptory (PRR) rozeznávající stimuly (2) aktivace zánětlivé dráhy (3) uvolnění zánětlivých markerů (4) shromažďování zánětlivých buněk.

1. Na spuštění zánětlivé odpovědi se podílejí různé faktory, mezi infekční patří např. +more struktury bakterií, virů a jiných mikroorganismů, známe jako pathogen-associated molecular patterns (PAMP), které jsou rozeznávané PRR exprimovanými hlavně na buňkách vrozené imunity. Na druhé straně, zánětlivou odpověď mohou vyvolat i neinfekční faktory, jako jsou poškození tkáně nebo buněk z důvodu zlomeniny, ionizujícího záření nebo popálení, které jsou označované jako danger-associated molecular patterns (DAMP). Mezi primární stimuly aktivující zánětlivé dráhy, kromě mikrobiálních produktů patří i cytokiny, jako například interleukin-1 β (IL-1β), interleukin-6 (IL-6) nebo faktor nádorové nekrózy α (TNF-α), které zprostředkují odpověď prostřednictvím interakce s receptory IL-1 receptor, IL-6 receptor nebo TNF receptor. Postupní migrace neutrofilů z kostní dřeně do místa infekce. Po emigraci neutrofilů z kostní dřeně cestují cévami. Následně po stimulaci chemokiny nebo infekčními patogeny v tkáni začínají neutrofily válivou adhezi k endoteliálnímu povrchu a migraci přes endoteliální stěny. V okamžiku dopravení neutrofilů na místo infekce dochází k aktivaci NADPH oxidázy a uvolnění granul, co vede k přímému zabití patogenů. 2. Aktivace receptorů vede ke spuštění vnitrobuněčných signálních drah, jako jsou mitogen-activated protein kinase (MAPK) , nuclear factor kappa-B (NF-κB), Janus kinase (Jak)-signal transducer and activator of transcription (STAT) dráhy.

3. Zánětlivé markery se dají využívat i v klinické praxi pro vyhodnocení patologických procesů v těle pacienta a také mohou sloužit na predikci zánětlivých onemocnění. +more Mezi biomarkery zánětu patří reaktivní formy kyslíku (ROS) a oxidu dusíku (RNOS), tvorba DNA aduktů, cytokiny (např. IL-6 nebo TNF-α), chemokiny, proteiny akutní fáze (např. C-reaktivní proteiny), prostaglandiny, metabolity cyklooxygenázy, růstové a transkripční faktory související se zápalem.

4. Při zánětlivé odpovědi pracuje koordinovaná sít různých buněčných typů. +more První buněčný typ atrahovaný do místa poškození jsou neutrofily, následované monocyty a později i lymfocyty (natural killer cells (NK), T buňky, B buňky) a žírnými buňkami. Jejich role v zánětu se odvíjí aj od produkce prozánětlivých a protizánětlivých cytokinů, jako jsou uvedené v tabulce.

Odkazy

Reference

Literatura

HALOUZKA, Roman; KRINKE, Jiří a JELÍNEK, František. Veterinární patologie. +more I. , Obecná patologie. Brno: Tribun EU, 2013. 221 s. Knihovnicka. cz. ISBN 978-80-263-0382-4. * STEJSKAL, Josef. Obecná patologie v poznámkách. 2. uprav. vyd. Jinočany: H & H, 2001. 164 s. ISBN 80-86022-86-2.

Související články

Zápal * C-reaktivní protein, CRP - marker zánětu * Prokalcitonin, PCT - marker zánětu * Protizánětlivé léky, suplementy a byliny * Cellulitis

Externí odkazy

Kategorie:Patologie Kategorie:Patologická fyziologie