Array ( [0] => 14781717 [id] => 14781717 [1] => cswiki [site] => cswiki [2] => Makrofág [uri] => Makrofág [3] => [img] => [4] => [day_avg] => [5] => [day_diff] => [6] => [day_last] => [7] => [day_prev_last] => [8] => Makrofág je druh bílé krvinky, která je součástí imunitního systému obratlovců. Je to velká buňka, která je schopna fagocytózy, tedy pohlcování a trávení cizorodých částic, jako jsou mikroorganismy, mrtvé buňky a částice nečistot. Makrofágy jsou velmi důležité pro ochranu těla před infekcemi a pro imunitní odpověď na škodlivé látky. Tyto buňky jsou rozptýleny po celém těle, ale koncentrují se zejména v tkáních, které jsou vystaveny vyššímu riziku infekce, například v plicích, játrech a slezině. Makrofágy jsou schopny interagovat s jinými buňkami imunitního systému a produkují také různé imunitní mediátory, jako jsou cytokiny a chemokiny, které regulují imunitní odpověď. Makrofágy zastávají klíčovou roli také při hojení tkání a odstraňování mrtvých buněk. [oai] => Makrofág je druh bílé krvinky, která je součástí imunitního systému obratlovců. Je to velká buňka, která je schopna fagocytózy, tedy pohlcování a trávení cizorodých částic, jako jsou mikroorganismy, mrtvé buňky a částice nečistot. Makrofágy jsou velmi důležité pro ochranu těla před infekcemi a pro imunitní odpověď na škodlivé látky. Tyto buňky jsou rozptýleny po celém těle, ale koncentrují se zejména v tkáních, které jsou vystaveny vyššímu riziku infekce, například v plicích, játrech a slezině. Makrofágy jsou schopny interagovat s jinými buňkami imunitního systému a produkují také různé imunitní mediátory, jako jsou cytokiny a chemokiny, které regulují imunitní odpověď. Makrofágy zastávají klíčovou roli také při hojení tkání a odstraňování mrtvých buněk. [9] => [is_good] => [10] => [object_type] => [11] => 0 [has_content] => 0 [12] => [oai_cs_optimisticky] => ) Array ( [0] => [[Soubor:Macrophage.png|náhled|vpravo|Makrofág]] [1] => '''Makrofág''' je [[buňka]] přirozené imunity, která hraje velmi důležitou roli v imunitní reakci. Jedná se o zástupce [[mononukleár]]ů, tj. buněk s jedním, nesegmentovaným [[buněčné jádro|jádrem]]. [2] => [3] => == Vývoj == [4] => Makrofág vzniká přeměnou z [[monocyt]]ů. Ty jsou tvořeny v [[kostní dřeň|kostní dřeni]] z kmenové hemopoetické buňky a jsou vyplavovány do [[Oběhová soustava|krevního oběhu]]. Monocyty kolují v krvi asi 8 hodin, poté vstupují do [[tkáň|tkání]] a tam se mění na makrofágy. Tkáňové makrofágy pak vykazují četnou heterogenitu v závislosti na tkáni. Mezi tkáňové makrofágy patří [[Kupfferova buňka|Kupfferovy buňky]], [[histiocyt]]y, [[osteoklast]]y či [[mikroglie]]. [5] => [6] => === Přeměna monocytu na makrofág === [7] => Aby se monocyt přeměnil na makrofág, musí proběhnout několik kroků. Zvětšuje se velikost buňky, zvyšuje se počet [[lysozom]]ů, receptorů pro [[imunoglobulin]] IgG a zvyšuje se jeho schopnost fagocytózy. [8] => [9] => === Polarizace makrofágů === [10] => Stejně jako u většiny buněk [[Imunitní systém|imunitního systému]], vývoj a funkce makrofágů závisí na cytokinovém prostředí, ve kterém se nachází. Již od devadesátých let dvacátého století je známo, že působení jednotlivých cytokinů na genovou expresi v těchto buňkách je odlišné (porovnával se např. vliv [[Interleukin 4|IL-4]] a [[Interferon γ|IFNγ]]). Později přichází nová klasifikace makrofágů a rozdělení na M1 a M2 obdobně, jak tomu je u [[T-lymfocyt|T lymfocytů]]. Tato klasifikace byla odvozena na základě lišícího se metabolizmu [[arginin]]u v buňkách. V makrofázích ovlivněných [[cytokin]]ovým prostředím, které vzniklo působením Th1 T lymfocytů (IFNγ), docházelo ke tvorbě [[Oxid dusnatý|oxidu dusnatého]] (NO), kdyžto v populaci makrofágů z prostředí Th2 (IL-4, [[TGF-β]]) docházelo ke konverzi argininu na [[ornitin]] (prostřednictvím enzymu [[argináza]]).{{Citace periodika [11] => | příjmení = Mills [12] => | jméno = Charles D. [13] => | příjmení2 = Kincaid [14] => | jméno2 = Kristi [15] => | příjmení3 = Alt [16] => | jméno3 = Jennifer M. [17] => | titul = M-1/M-2 Macrophages and the Th1/Th2 Paradigm [18] => | periodikum = The Journal of Immunology [19] => | datum vydání = 2000-06-15 [20] => | ročník = 164 [21] => | číslo = 12 [22] => | strany = 6166–6173 [23] => | issn = 0022-1767 [24] => | pmid = 10843666 [25] => | doi = 10.4049/jimmunol.164.12.6166 [26] => | poznámka = PMID: 10843666 [27] => | url = https://www.jimmunol.org/content/164/12/6166 [28] => | datum přístupu = 2021-05-15 [29] => }} M1 tudíž můžeme považovat za klasicky aktivované makrofágy s prozánětlivou funkcí, kdyžto M2 za alternativně aktivované s funkcí protizánětlivou. M2 skupinu makrofágů můžeme dále dělit na M2a, M2b, M2c a M2d v závislosti na konkrétním stimulu. Takto hrubé dělení je nutno brát s nadhledem a jako hodně zjednodušené. Existuje celé spektrum populací makrofágů, např. makrofágy asociované s nádorem (tumor associated macrophages, TAMs), makrofágy exprimující [[T-buněčný receptor|TCR]] receptor a CD169, aj. {{Citace elektronického periodika [30] => | příjmení = Bio-Rad [31] => | titul = Macrophage Polarization - Mini-review [32] => | periodikum = Bio-Rad [33] => | url = https://www.bio-rad-antibodies.com/macrophage-polarization-minireview.html [34] => | datum přístupu = 2021-05-15 [35] => }} [36] => [37] => ==== M1 makrofágy ==== [38] => Zánětlivé cytokinové prostředí (hlavně IFNγ) vytvořené efektorovými T lymfocyty a rozeznání patogenů pomocí [[PRR]] vede k aktivaci a iniciaci efektorových funkcí makrofágů. Takto aktivovaný makrofág ničí intracelulární [[patogen]]y především produkcí baktericidních kyslíkových radikálů (ROS) a NO. Dokáže rovněž amplifikovat zánětlivou odpověď produkcí dalších prozánětlivých cytokinů, např. [[Interleukin 1|IL-1]], [[Interleukin-6|IL-6]] a [[TNF-α]].{{Citace periodika [39] => | příjmení = Wynn [40] => | jméno = Thomas A. [41] => | příjmení2 = Chawla [42] => | jméno2 = Ajay [43] => | příjmení3 = Pollard [44] => | jméno3 = Jeffrey W. [45] => | titul = Origins and Hallmarks of Macrophages: Development, Homeostasis, and Disease [46] => | periodikum = Nature [47] => | datum vydání = 2013-04-25 [48] => | ročník = 496 [49] => | číslo = 7446 [50] => | strany = 445–455 [51] => | issn = 0028-0836 [52] => | pmid = 23619691 [53] => | doi = 10.1038/nature12034 [54] => | poznámka = PMID: 23619691 [55] => PMCID: PMC3725458 [56] => | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725458/ [57] => | datum přístupu = 2021-05-27 [58] => }} [59] => [60] => ==== M2 makrofágy ==== [61] => M2 makrofágy jsou asociovány se řadou fyziologických a patologických procesů, včetně [[Homeostáza|homeostázy]], ukončování zánětlivé imunitní odpovědi, metabolizmu, ale zároveň podporují růst nádorů. Hrají důležitou roli v regeneračních a remodelačních procesech vedoucích ke zhojení poškozené tkáně a promoci Th2 imunitní odpovědi. Vznikají především působením cytokinů IL-4 a [[Interleukin 13|IL-13]]. Tyto cytokiny dokážou potlačit následnou produkci [[Interleukin-6|IL-6]] a [[TNF-α|TNF]] makrofágy. Získané poznatky o působení Th2 cytokinů ukazují, že mají spíše modulační, než inhibiční, účinek na funkci makrofágů - dochází tedy k jejich alternativní aktivaci.{{Citace periodika [62] => | příjmení = Gordon [63] => | jméno = Siamon [64] => | příjmení2 = Martinez [65] => | jméno2 = Fernando O. [66] => | titul = Alternative Activation of Macrophages: Mechanism and Functions [67] => | periodikum = Immunity [68] => | datum vydání = 2010-05-28 [69] => | ročník = 32 [70] => | číslo = 5 [71] => | strany = 593–604 [72] => | issn = 1074-7613 [73] => | pmid = 20510870 [74] => | doi = 10.1016/j.immuni.2010.05.007 [75] => | poznámka = PMID: 20510870 [76] => | url = https://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(10)00173-1 [77] => | datum přístupu = 2021-05-15 [78] => }} Od M1 fenotypu se liší především neschopností prezentovat antigen, minimální produkcí ROS a NO a expresí specifických [[Molekula|molekul]], jako jsou např. iNOS, metaloproteázy a arginázy. Žádnou z těchto molekul ale nemůžeme použit jako marker pro determinaci M2. Za marker M2 můžeme považovat CD163, což je povrchový [[scavenger receptor]] pro zachytávání komplexu haptoglobinu-[[hemoglobin]]u. Nedokážeme ale s jistotou říct, že všechny [[CD163]] pozitivní buňky jsou striktně M2 makrofágy. Většina studií, které se zabývají polarizací makrofágů, probíhají v ''[[in vitro]]'' podmínkách, které je nutno brát s nadhledem, jelikož nezachycují komplexitu podmínek ''[[in vivo]].'' Je tedy vhodné používat kombinaci markerů pro odlišení populací M1 a M2. {{Citace periodika [79] => | příjmení = Barros [80] => | jméno = Mário Henrique M. [81] => | příjmení2 = Hauck [82] => | jméno2 = Franziska [83] => | příjmení3 = Dreyer [84] => | jméno3 = Johannes H. [85] => | titul = Macrophage Polarisation: an Immunohistochemical Approach for Identifying M1 and M2 Macrophages [86] => | periodikum = PLOS ONE [87] => | datum vydání = 2013-11-15 [88] => | ročník = 8 [89] => | číslo = 11 [90] => | strany = e80908 [91] => | issn = 1932-6203 [92] => | doi = 10.1371/journal.pone.0080908 [93] => | url = https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0080908 [94] => | datum přístupu = 2021-05-15 [95] => }} [96] => [97] => ====== Fenotypy M2 makrofágů ====== [98] => M2 makrofágy se dále dělí do několika hlavních podtypů (fenotypů): M2a, M2b, M2c a M2d. Tyto fenotypy jsou popsány na základě odlišných stimulů, expresí odlišných genů a v závěru i odlišné efektorové funkce. Je ale nutné zdůraznit, že tyto podtypy mnohdy nelze spolehlivě odlišit, jelikož jde spíše o kontinuální spektrum fenotypu makrofágů než o striktně oddělené skupiny. Tyto fenotypy v sebe mohou i přecházet, a proto je určení konkrétního podtypu v praxi velice složité. [99] => [100] => Prvním fenotypem jsou tzv. „alternativně aktivované“ M2a makrofágy, které se díky své produkci profibrotických faktorů uplatňují především při hojení ran. K indukci tohoto fenotypu dochází v prostředí s cytokiny [[Interleukin 4|IL-4]] a [[Interleukin 13|IL-13]]. Aktivace transkripce genů typických pro tento fenotyp se spouští prostřednictvím transkripčních faktorů [[STAT6]], IRF4 a PPAR-γ.{{Citace periodika [101] => | příjmení = Mohmmad‐Rezaei [102] => | jméno = Mina [103] => | příjmení2 = Arefnezhad [104] => | jméno2 = Reza [105] => | příjmení3 = Ahmadi [106] => | jméno3 = Reza [107] => | titul = An overview of the innate and adaptive immune system in atherosclerosis [108] => | periodikum = IUBMB Life [109] => | datum vydání = 2021-01 [110] => | ročník = 73 [111] => | číslo = 1 [112] => | strany = 64–91 [113] => | issn = 1521-6543 [114] => | doi = 10.1002/iub.2425 [115] => | jazyk = en [116] => | url = https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/iub.2425 [117] => | datum přístupu = 2022-01-28 [118] => }} M2a makrofágy exprimují molekuly CD206 (také známo jako manózový receptor), [[CD163]] a CD369 a produkují receptor pro IL-1 ([[Rodina interleukin-1 receptoru|IL-1R]]), [[TGF-β]], [[CCL7|CCL17]] a [[Inzulinu podobné růstové faktory|inzulínu podobné růstové faktory]] (IGF).{{Citace periodika [119] => | příjmení = Nakai [120] => | jméno = Kozo [121] => | titul = Multiple roles of macrophage in skin [122] => | periodikum = Journal of Dermatological Science [123] => | datum vydání = 2021-10-01 [124] => | ročník = 104 [125] => | číslo = 1 [126] => | strany = 2–10 [127] => | issn = 0923-1811 [128] => | pmid = 34493430 [129] => | doi = 10.1016/j.jdermsci.2021.08.008 [130] => | poznámka = PMID: 34493430 [131] => | jazyk = English [132] => | url = https://www.jdsjournal.com/article/S0923-1811(21)00201-2/abstract [133] => | datum přístupu = 2022-01-28 [134] => }} [135] => [136] => M2b makrofágy jsou označovány jako „regulační makrofágy“, jelikož řídí rozsah reakce v závislosti na hladinách cytokinů, které produkují. K indukci M2b fenotypu dochází kombinací imunokomplexů a agonistů [[Toll-like receptor|Toll-like receptorů]] (jako např. [[Lipopolysacharid|lipopolysacharidu]]) nebo agonistů [[Rodina interleukin-1 receptoru|IL-1R]]. M2b makrofágy exprimují CD86, CCL1 a TNFSF14. U tohoto fenotypu dochází k produkci prozánětlivých cytokinů ([[Interleukin 1 beta|IL-1β]], [[Interleukin-6|IL-6]], [[TNF-α]]), ale zároveň se tvoří i vysoké hladiny protizánětlivého cytokinu [[Interleukin 10|IL-10]] za současně velice nízkých hladin [[Interleukin 12|IL-12]]. M2b makrofágy mají poměrně vysokou fagocytární kapacitu oproti M2a makrofágům.{{Citace periodika [137] => | příjmení = Wang [138] => | jméno = Le‐xun [139] => | příjmení2 = Zhang [140] => | jméno2 = Sheng‐xi [141] => | příjmení3 = Wu [142] => | jméno3 = Hui‐juan [143] => | titul = M2b macrophage polarization and its roles in diseases [144] => | periodikum = Journal of Leukocyte Biology [145] => | datum vydání = 2019-08 [146] => | ročník = 106 [147] => | číslo = 2 [148] => | strany = 345–358 [149] => | issn = 0741-5400 [150] => | doi = 10.1002/JLB.3RU1018-378RR [151] => | jazyk = en [152] => | url = https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/JLB.3RU1018-378RR [153] => | datum přístupu = 2022-01-28 [154] => }} M2b dokáží zamezit polarizaci monocytů na M1. [155] => [156] => M2c fenotyp je považován za „deaktivační makrofágy“. Indukuje se vysokými hladinami [[Interleukin 10|IL-10]] a signalizace pak dále vede přes transkripční faktor STAT3 až k opětovné produkci [[Interleukin 10|IL-10]] spolu s [[TGF-β]]. Díky těmto cytokinům působí M2c protizánětlivě a mají profibrotickou funkci. M2c exprimují vysoké hladiny Mer receptoru tyrosin kinázy (MerTK), což je činí dobrými fagocytujícími buňkami apoptotických tělísek. M2c dále exprimují i [[CD163]], CD206, CCR2, TLR1 a pentraxin-3 (PTX3). [157] => [158] => M2d jsou známé též jako „tumor asociované makrofágy“ (TAMs). Tento fenotyp je indukován kostimulací [[Toll-like receptor|TLR]] agonisty spolu s agonisty A2 adenosinového receptoru (A2R) nebo [[Interleukin-6|IL-6]]. Adenosin umožnuje inhibici působení [[TNF-α]], [[Interleukin 1|IL-1]] a [[Interferon γ|IFN-γ]] tím, že se váže na jejich receptory. Charakteristický cytokinový profil pro tento fenotyp představuje vysoká produkce [[Interleukin 10|IL-10]], [[TGF-β]] a [[Vaskulární endotelový růstový faktor|vaskulárního endotelového růstového faktoru]] (vascular epithelial growth factor, VEGF) a naopak nízká produkce [[Interleukin 12|IL-12]], [[TNF-α]] a [[Interleukin 1 beta|IL-1β]]. Tento profil vede ke zvýšené angiogenezi a přispívá k nádorové metastázi. TAMs se dají polarizovat, běžně jsou polarizované směrem k M2, kde přispívají k růstu nádorů, pokud se ale polarizují směrem k M1 fenotypu, představují slibný prostředek k inhibici nádorové progrese.{{Citace periodika [159] => | příjmení = Chen [160] => | jméno = Peiwen [161] => | příjmení2 = Piao [162] => | jméno2 = Xianhua [163] => | příjmení3 = Bonaldo [164] => | jméno3 = Paolo [165] => | titul = Role of macrophages in Wallerian degeneration and axonal regeneration after peripheral nerve injury [166] => | periodikum = Acta Neuropathologica [167] => | datum vydání = 2015-11 [168] => | ročník = 130 [169] => | číslo = 5 [170] => | strany = 605–618 [171] => | issn = 0001-6322 [172] => | doi = 10.1007/s00401-015-1482-4 [173] => | jazyk = en [174] => | url = http://link.springer.com/10.1007/s00401-015-1482-4 [175] => | datum přístupu = 2022-01-28 [176] => }} [177] => [178] => ===== Fenotypy makrofágů asociovaných s aterosklerotickými pláty ===== [179] => Spektrum fenotypů zahrnuje i další subtypy makrofágů, které byly původně nalezeny v [[Aterosklerotický plát|aterosklerotických plátech]]: Mhem, Mox, M(Hb) a M4. [180] => [181] => Prvním z nich jsou Mhem, které indukuje krevní [[hem]]. Exprimují [[CD163]] a mají ateroprotektivní funkci. Tato funkce je zapříčiněna zejména jejich vysokou produkcí [[Interleukin 10|IL-10]] a hem oxygenázy-1, které snižují hromadění [[Lipidy|lipidů]] a oxidativní stres v [[Aterosklerotický plát|aterosklerotických plátech]]. [182] => [183] => Mox makrofágy vykazují fenotyp s rysy M1 i M2 makrofágů. Jsou indukované oxidovanými [[lipidy]] a exprimují [[TLR2]] a nukleární transkripční faktor (nuclear erythroid-2 related factor – Nrf2). Působí antioxidačně díky své produkci [[Interleukin 10|IL-10]] a [[COX-2|COX2]]. [184] => [185] => M(Hb) jsou také indukované krevním [[Hem|hemem]] a jsou i dalším fenotypem makrofágů, který se nachází v [[Aterosklerotický plát|aterosklerotických plátech]]. Exprimují [[CD163]] a CD206, produkují [[Interleukin 10|IL-10]] a zvyšují odtok [[Cholesterol|cholesterolu]], čímž zabraňují tvorbě [[Pěnitá buňka|pěnitých buněk]] při [[Ateroskleróza|ateroskleróze]]. Také snižují produkci reaktivních forem kyslíku (reactive oxygen species, ROS) v aterosklerotických makrofázích. [186] => [187] => Posledním zmiňovaným typem jsou M4 makrofágy, které indukuje CXCL4. Mají sníženou expresi [[CD163]], čímž působí ateroprotektivně, dále u nich pozorujeme expresi CD206 a metaloproteináz (MMP7). Produkují [[Interleukin-6|IL-6]] a [[TNF-α]]. [188] => [189] => Kromě výše zmiňovaných existují ještě např. M17 a M3, které zatím nejsou dobře definované. [190] => [191] => == Funkce makrofágu == [192] => [[Soubor:Macs killing cancer cell.jpg|náhled|Makrofág pohlcující rakovinnou buňku]] [193] => Základní funkcí makrofágu je [[fagocytóza]]. K dalším funkcím patří [[Antigen prezentující buňka|prezentace antigenu]] [[T-lymfocyt]]ům, řízení [[hemopoéza|hemopoézy]], [[srážení krve|hemostázy]] a hojení ran, regulace [[zánět]]u, destrukce mikroorganismů, odstraňování mrtvých buněk a cytotoxická reakce. [194] => [195] => === Fagocytóza === [196] => Fagocytóza je proces zajišťující pohlcení a zpracování cizích, nefunkčních, mrtvých či nemocných buněk a jiného korpuskulárního materiálu (velikost materiálu nad 100 [[nanometr]]ů). Je to nejstarší imunitní děj; lze ho nalézt už u nižších živočichů. [197] => [198] => ==== Fáze fagocytózy ==== [199] => [[Soubor:Phagocytosis.png|náhled|vpravo|Průběh fagocytózy]] [200] => * přiblížení, [[chemotaxe]] [201] => * rozpoznání, [[adherence]], [[opsonizace]] [202] => * [[ingesce]] (pohlcení) – vznik [[fagozom]]u [203] => * splynutí fagozomu s [[lysozom]]em – vznik [[fagolysozom]]u [204] => * [[digesce]] (trávení) ve fagolysozomu [205] => * [[oxidativní vzplanutí]] – tvorba reaktivních kyslíkových radikálů, které zapříčiní zničení částice [206] => * uvolnění produktů rozkladu z makrofágu [207] => [208] => === Prezentace antigenu === [209] => Další důležitou funkcí makrofágu je prezentace antigenu dalším buňkám imunitního systému. Makrofág prezentuje krátké peptidy (navázané na [[Major histocompatibility complex|MHC]]) získané strávením pohlcené částice T-lymfocytům. [210] => [[Soubor:Antigens presentation.svg|náhled|vpravo|Prezentace antigenu]] [211] => [212] => * Cizorodou částici rozpozná makrofág a fagocytuje ji [213] => * Makrofág prezentuje antigen této částice [214] => * Antigen-MHC II komplex, aktivace Th-lymfocytů [215] => * Th-lymfocyty pak řídí imunitní odpověď organismu [216] => Tato cesta může být posílena činností [[B-lymfocyt]]ů, které produkují protilátky. [217] => [218] => == Makrofág a zánět == [219] => Makrofág je většinou první buňka imunitního systému, která se dostává na místo [[zánět]]u. Provádí tam rychlou a nespecifickou reakci na škodlivinu. Teprve posléze se do místa zánětu dostávají buňky zajišťující specifickou reakci. Jejich činnost je s makrofágy propojena na základě prezentace [[antigen]]u. [220] => [221] => == Makrofágy u transplantací ledvin == [222] => Makrofágy u transplantací ledvin jsou zkoumány z několika důvodů. Úspěch transplantace ledviny je kromě adaptivní odpovědi příjemce proti štěpu závislý také na činnosti buněk tlumících imunitu. Dosud byla pozornost věnována převážně Treg a Breg buňkám, ale zatím je známo minimum informací o úloze M2 makrofágů. V publikované pilotní studii bylo zjištěno, že před transplantací je u pacientů obvykle vyšší počet CD14+CD16+ monocytů než u zdravých lidí. Po transplantaci CD14+CD16+ monocytů ubývá nejspíše ze dvou důvodů. Buď jsou selektivně odstraněny nebo migrují do štěpu. Pokles těchto monocytů závisí tak na typu imunosupresivní léčby. V publikované pilotní studiiSEKERKOVÁ, Alena et al. CD14+CD16+ and CD14+CD163+ monocyte subpopulations in kidney allograft transplantation. BMC Immunology [online]. 2014 [cit. 2017-04-23]. DOI: 10.1186/1471-2172-15-4. Dostupné z: https://bmcimmunol.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2172-15-4 byla zjištěna výrazná indukce CD163+ monocytů po transplantaci ledviny, ale není prokázáno, zda tento typ monocytů funkčně odpovídá M2 makrofágům. Není jasné, čím je tento fenotyp indukován, zda alloreaktivitou, imunosupresí nebo třeba cytokiny. ITALIANI, Paola a Diana BORASCHI. From Monocytes to M1/M2 Macrophages: Phenotypical vs. Functional. Frontiers in Immunology [online]. 2014(5), 514 [cit. 2017-08-28]. DOI: 10.3389/fimmu.2014.00514. Dostupné z: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2014.00514 [223] => [224] => == Odkazy == [225] => [226] => === Reference === [227] => [228] => [229] => === Literatura === [230] => * TOMAN, M. ''Imunologie pro farmaceuty.'' VFU, Brno 2004. [231] => * MYSLIVEČEK, J., TROJAN, S. ''Fyziologie do kapsy.'' Triton, Praha 2004. [232] => [233] => === Související články === [234] => * [[Pěnitá buňka]] [235] => [236] => === Externí odkazy === [237] => * {{Commonscat}} [238] => [239] => {{Imunitní systém}} [240] => {{Autoritní data}} [241] => [242] => [[Kategorie:Fyziologie]] [243] => [[Kategorie:Bílé krvinky]] [] => )
good wiki

Makrofág

More about us

About

Expert Team

Vivamus eget neque lacus. Pellentesque egauris ex.

Award winning agency

Lorem ipsum, dolor sit amet consectetur elitorceat .

10 Year Exp.

Pellen tesque eget, mauris lorem iupsum neque lacus.

You might be interested in

,'Interleukin 10','TNF-α','CD163','Interleukin-6','TGF-β','Aterosklerotický plát','zánět','Toll-like receptor','Interleukin 1','Interleukin 12','T-lymfocyt','Pěnitá buňka'

CD163

Interleukin-6

T-lymfocyt

TGF-β

TNF-α

Zánět