Account App Integration - Responsive Website Template

Array ( [0] => 15510520 [id] => 15510520 [1] => cswiki [site] => cswiki [2] => Zánět [uri] => Zánět [3] => [img] => [4] => [day_avg] => [5] => [day_diff] => [6] => [day_last] => [7] => [day_prev_last] => [8] => [oai] => [9] => [is_good] => [10] => [object_type] => [11] => 0 [has_content] => 0 [12] => [oai_cs_optimisticky] => ) Array ( [0] => {{Upravit}} [1] => [[Soubor:Abszess.jpg|náhled|Jedna z forem zánětu – [[absces]]]] [2] => '''Zánět''' ({{Vjazyce2|la|''inflammatio''}}, {{Vjazyce2|el|''φλόγωσις''}} – ''flogósis''; [[Archaismus|zastar.]] [[Vernakulární jazyk|lid.]] ''prant'' {{Fakt/dne|20121226014134}}) je velmi složitá reakce živého [[Organismus|organismu]] na poškození, zahrnující komplex [[Biochemie|biochemických]] a [[Imunologie|imunologických]] změn. Vzhledem k tomu, že existuje celá řada definic zánětu, přičemž žádná z nich není zcela dokonalá a každá má svou vypovídací hodnotu, je zde uvedeno více definic. [3] => [4] => == Definice zánětu == [5] => Zánět je stereotypní, složitá vývojem získaná schopnost reakce živých organismů na různá poškození, sestávající z jevů charakteru alterativního (poškození buněk), [[wikt:cs:exudativní|exsudativního]], [[wikt:cs:proliferativní|proliferativního]] a imunitního, které obvykle probíhají [[sukcese (ekologie)|sukcesivně]], jde-li o zánět reparativní anebo simultánně, jde-li o zánět defenzivní. [6] => [7] => Zánět je základním nástrojem vrozené [[imunita (biologie)|imunity]], tzn. reakcí na poškození. Je výrazem ochranné přizpůsobivosti a jedním z regulačních mechanismů [[homeostáza|homeostázy]]. [8] => [9] => Zánět je současně nejvýznamnější obranou a také sebepoškozující reakcí organismu. Většinou nejde odlišit, kdy je zánětlivá reakce mobilizovaná k obraně a kdy je organismus zbytečně poškozován. [10] => [11] => Zánětlivá reakce probíhá ve [[wikt:cs:vaskularizovaný|vaskularizované]] [[pojivová tkáň|pojivové tkáni]] a účastní se jí krevní plazma, všechny cirkulující krevní buňky, krevní cévy, a buněčné a mezibuněčné složky pojivové tkáně. [12] => [13] => == Fáze zánětu == [14] => * '''1. fáze''': Buňky poškozené tkáně uvolní chemické signalizační molekuly (histamin a prostaglandin). [15] => * '''2. fáze''': Rozšíření blízkých kapilár, které jsou potom více propustné. Tvoří se srážlivé elementy a nastává proces srážení. [16] => * '''3. fáze''': Chemotaktické faktory (chemokiny) uvolněné z různých buněk lákají fagocytární buňky z krve. [17] => * '''4. fáze''': Fagocytární buňky se dostanou ke zraněnému místu, pohlcují patogeny a zbytky buněk. Následuje uzdravení tkáně, které urychluje mírně zvýšená teplota. [18] => [19] => == Příčiny zánětu == [20] => * '''Neživé příčiny''' – jsou obvykle chemické nebo fyzikální faktory (zánět aseptický); jedná se například o poškození tkáně při chirurgickém zákroku, traumatickém poškození (zlomeniny, přetržení svalů, apod.) či popálení. Je to jednoduchá reakce, netvoří se protilátky proti příčině, pouze proti poškozeným buňkám tkáně. Mluví se také o zánětu reparativním. [21] => * '''Živé příčiny''' – jsou látky antigenní povahy ([[virus|viry]], [[bakterie]], [[Parazitismus|parazité]]), jedná se o velmi složitou reakci a zánět se vyvíjí od začátku jako obranná reakce, vzniká zánět obranný. [22] => [23] => == Klinické projevy zánětu == [24] => Jak se zánět projevuje, věděli už lékaři ve [[Starověký Řím|starověkém Římě]]. Jako první popsal 4 základní příznaky (rubor, tumor, calor, dolor) římský lékař [[Aulus Cornelius Celsus]]. [[Rudolf Virchow|Virchow]] později přidal k těmto čtyřem ještě {{cizojazyčně|la|functio laesa}} (porušení funkce). [25] => [26] => * '''Rubor = zčervenání'''; je projevem [[hyperémie]] zánětlivého ložiska, při kterém se zvyšuje jak množství krve v jeho cévní síti, tak množství vlásečnic naplněných krví. [27] => * '''Tumor = otok'''; tj. zvětšení objemu tkání; souvisí se zvýšeným objemem krve v ložisku a následným výstupem tekutiny a krevních buněk z krve do tkání (proces zvaný ''exsudace'' a ''infiltrace''). [28] => * '''Calor = zteplání'''; je dáno zvýšeným průtokem krve ložiskem (hyperémie), dále zvýšenou intenzitou [[katabolismus|katabolických procesů]] a vznikem [[Pyrogenní látky|pyrogenních látek]]. [29] => * '''Dolor = bolest'''; způsobena biochemickými, fyzikálně-chemickými a mechanickými změnami v zánětlivém ložisku. Jde především o hromadění kyselých metabolických zplodin ([[acidóza]] tkáně), zvýšený [[osmotický tlak]] a [[onkotický tlak]] v tkáni, zvýšenou koncentraci draselných a vodíkových kationů, jakož i mechanický tlak tkáně působící na nervová zakončení v ložisku. [30] => * '''Functio laesa = porucha funkce'''; je způsobena poškozením tkáně, poruchami [[Oběhová soustava|krevního]] a [[Lymfatický oběh|lymfatického oběhu]] a reflexním útlumem aktivity postiženého orgánu. [31] => [32] => == Mikroskopické projevy zánětu == [33] => * '''Alterace''' – poškození buněk tkáně, degenerace tkáně. [34] => * '''Exsudace a infiltrace:''' [35] => ** hemodynamické změny – dochází k rozšíření (vazodilatace) [[Arteriola|arteriol]], [[Kapilára|kapilár]] a [[Venula|venul]], tím se krev zpomalí až k postupné stagnaci krevního proudu v zánětlivém ložisku (hyperémie); [36] => ** zvýšená propustnost (permeabilita) cév – dochází k úniku tekutiny bohaté na proteiny z krevní plazmy a vzniká zánětlivý otok, zároveň dochází k výstupu krevních buněk ([[neutrofil]]y, [[monocyt]]y, [[lymfocyt]]y) z krve do pojivové tkáně zánětlivého ložiska. [37] => * '''Proliferace''' – je projevem reparace tkáně a zahrnuje neokapilarizaci (tj. tvorba nových kapilár) a tvorbu nové pojivové tkáně. Je charakteristická pro chronický zánět. [38] => * '''Imunitní jevy''' – zahrnují humorální složky imunitního systému jakož i specifickou imunitní odpověď zastoupenou [[B-lymfocyt]]y a [[T-lymfocyt]]y. [39] => [40] => [41] => {| class="wikitable" [42] => |+Buňky zánětlivého exsudátuSTEJSKAL, Josef. ''Obecná patologie v poznámkách.'' 1. vyd. Jinočany: H & H, 1992, s. 49. [43] => !'''Typ buněk ''' !! '''hlavní funkce''' !! '''typ zánětu''' [44] => |- [45] => |[[neutrofil]]y||[[fagocytóza]] a ničení baktérií, fibrinolýza||''hnisavý'' [46] => |- [47] => |[[eosinofil]]y||fagocytóza některých [[imunokomplex]]ů||''alergický, parazitární'' [48] => |- [49] => |[[lymfocyt]]y||produkce [[lymfokin]]ů a [[protilátka|protilátek]] ||''chronický, virový, imunitní'' [50] => |- [51] => |[[plasmocyt]]y||produkce protilátek||chronický [52] => |- [53] => |[[makrofág]]y||fagocytóza větších částic, začátek imunitní reakce||''granulomatózní'' [54] => |- [55] => |[[žírné buňky]]||produkce mediátorů zánětu ||''alergický'' [56] => |- [57] => |[[trombocyt]]y||mediátory zánětu, [[trombóza]]||''většina'' [58] => |- [59] => |[[fibroblast]]y||fibroprodukce, organizace ||''proliferační'' [60] => |} [61] => [62] => [63] => == Dělení zánětu == [64] => Podle časového projevu dělíme záněty na akutní a chronické. Chronický zánět může vznikat jak na podkladě nevyhojeného akutního zánětu, tak pozvolným plíživým rozvojem. [65] => [66] => Podle charakteru zánětu lze dělit záněty na dvě velké skupiny, hovoříme o formách zánětu: [67] => * '''specifický zánět''' – změny v tkáních jsou víceméně charakteristické pro vyvolávající agens. Patří sem například [[tuberkulóza]], [[aktinomykóza]] nebo [[lepra]]; [68] => * '''nespecifický zánět''' – zánět probíhá poměrně uniformním způsobem, z morfologie obvykle není možno usuzovat na konkrétní agens. [69] => Druhy podle délky trvání zánětu: [70] => * akutní – trvá nejdéle dva týdny, odezní bez následků, výborná regenerace; [71] => * chronický – trvá déle než šest týdnů, dochází k poškození tkáně a jejímu nahrazení vazivem. [72] => [73] => Nespecifické záněty se dělí podle převažující formy na zánět: [74] => * alterativní (parenchymatózní) – převažuje poškození tkáně; [75] => * exsudativní – převažuje produkce tekutin ([[exsudát]]u) [76] => ** sérozní – exsudát je vodnatý; [77] => ** nehnisavý (nonpurulentní, lymfoplazmocytární) – v exsudátu převažují [[lymfocyt]]y a [[Plazmatická buňka|plazmatické buňky]]; [78] => ** [[hnis]]avý (purulentní) – v exsudátu převažují [[granulocyt]]y (tj. především [[neutrofil]]y); [79] => ** fibrinózní – exsudát je zpevněn vlákny [[fibrin]]u [80] => *** krupózní; [81] => *** difteroidní; [82] => *** eschariotický (příškavarový); [83] => ** gangrenózní – fibrinózní exsudát je sekundárně modifikován ischémií nebo nekrózou; [84] => * proliferativní (produktivní) – hlavním znakem je tvorba vaziva. [85] => [86] => === Alterativní zánět === [87] => Základní charakteristikou alterativního zánětu je, že výrazně převažuje poškození (alterace) buněčných struktur. Postihuje především [[parenchym]] orgánů, vazivové stroma je postiženo řidčeji. Čisté alterativní záněty jsou poměrně vzácné, typickým příkladem je mikrobiálně podmíněná nekróza u [[Agranulocytóza|agranulocytózy]]. [88] => [89] => === Serózní zánět === [90] => Při serózním zánětu převažuje produkce vodnatého exsudátu. Pokud probíhá serózní zánět na sliznici, dochází k míšení exsudátu s hlenem a hovoříme o katarálním zánětu ([[katar]]u). Nejčastěji se vyskytujícím serózním zánětem je ''katarální rhinitida'' ([[rýma]]). [91] => [92] => === Lymfoplazmocytární zánět === [93] => Pro tento druh zánětu je charakteristický obvykle nepříliš hojný vodnatý exsudát a infiltrace tkáně především lymfocyty a plazmatickými buňkami. Klasickým příkladem je chronická gastritida. [94] => [95] => === Hnisavý zánět === [96] => Zánět je podobný seróznímu, exsudát je však hojně prostoupen rozpadajícími se granulocyty a mění se tak v hnis. Typicky je hnisavý zánět odpovědí na [[Bakteriální infekce|bakteriální infekci]]. Zvláštními formami jsou především: [97] => * [[absces]] – lokalizovaný ohraničený rozpad tkáně [98] => * [[flegmóna]] – hnisavý zánět šířící se difúzně tkání [99] => [100] => === Krupózní zánět === [101] => Krupózní zánět je formou fibrinózního zánětu. Fibrin v exsudátu nelne ke sliznici, poškození epitelu pod fibrinem je poměrně malé. Typickým příkladem je [[krupózní pneumonie]]. [102] => [103] => === Difterický zánět === [104] => Zánět je pojmenovaný podle [[záškrt]]u (difterie). Od předchozího se liší tím, že fibrinová pablána lne k epitelu poměrně pevně. [105] => [106] => === Eschariotický zánět === [107] => Eschariotický zánět je vystupňovanou podobou zánětu difterického. Sliznice pod fibrinovou pablánou podléhá [[Nekróza|nekróze]] a později se může v cárech odtrhávat. [108] => [109] => === Gangrenózní zánět === [110] => O gangrenózním zánětu se hovoří tehdy, jsou-li zánětem poškozené tkáně sekundárně ischemické a sekundárně je infikují hnilobné (putridní) bakterie. [111] => [112] => == Terminologie == [113] => Aby se terminologicky odlišily zánětlivé změny od jiných patologických procesů, přidává se k řeckému názvu postižené tkáně (orgánu) přípona '''-itis''', v české formě '''-itida'''. Významem koncovky ''-itis'' je vytvořit přivlastňovací adjektivum ženského rodu. Původně se jednalo o sousloví např. ''nephritis nosos'' (ř. ''nephron'' [[ledvina]]), tedy onemocnění ledvin (doslova nemoc ledvinina); teprve později se z adjektiva stalo substantivum a začalo se používat ve významu „zánět“. Nověji vznikla i označení spojená s latinským kmenem (zánět červovitého přívěsku se označuje jako ''apendicitis'', nikoli jako původně správné ''epityphlitis''). Dále existuje několik výjimek – jednak pravděpodobně nezánětlivé poruchy pojmenované s koncovkou ''-itis'' nebo naopak zánětlivé onemocnění nemá v názvu koncovku ''-itis''. [114] => [115] => == Laboratorní diagnostika zánětu == [116] => V současnosti se používá stanovení hladiny C reaktivního proteinu ([[CRP]]), které vytlačuje méně specifickou [[Sedimentace|sedimentaci krve]]. Koncentrace se zvyšuje již za 4 hodiny po navození [[reakce akutní fáze]] a v průběhu prvních dvou dnů jeho koncentrace vzroste i více než 100krát. Maximální koncentrace je dosaženo za 24–48 hodin, přibližně 24 hodin je i poločas CRP.{{Citace monografie [117] => | příjmení = Zima [118] => | jméno = Tomáš [119] => | kolektiv =ano [120] => | vydání = 2 [121] => | místo = Praha [122] => | odkaz na autora = [123] => | vydavatel = Galén a Karolinum [124] => | titul = Laboratorní diagnostika [125] => | url = [126] => | rok = 2007 [127] => | strany= 906 [128] => | isbn = 978-80-246-1423-6 [129] => }} Fyziologicky bývá plazmatická koncentrace nižší než 2–8 mg/l. Rychlý a vysoký vzestup CRP (typicky na hodnoty nad 60 mg/l) doprovází především akutní bakteriální infekce, méně obvykle také mykotické infekce. Virové infekce naproti tomu bývají charakterizovány relativně malým vzestupem CRP (zpravidla pod 40 mg/l).{{Citace monografie [130] => |příjmení = Kessler [131] => |jméno = Siegfried [132] => |titul = Laboratorní dagnostika [133] => |vydání = 1 [134] => |místo = Praha [135] => |vydavatel = Scientia medica [136] => |rok = 1993 [137] => | počet stran = 252 [138] => |edice = Memorix [139] => |isbn = 80-85526-12-3 [140] => |strany =52 [141] => }} [142] => ''P'' [143] => [144] => == Mechanizmy zánětlivé odpovědi == [145] => Zánět vyvolává koordinovanou aktivaci signálních drah, které regulují hladinu zánětlivých mediátorů u buněk osídlujících tkáň a zánětlivých buněk získaných z krve. Zánět je běžnou patogenezí mnohých chronických onemocnění, jako jsou např. kardiovaskulární i střevní onemocnění, diabetes, artritida a rakovina.{{Citace periodika [146] => | příjmení = Libby [147] => | jméno = Peter [148] => | titul = Inflammatory Mechanisms: The Molecular Basis of Inflammation and Disease [149] => | periodikum = Nutrition Reviews [150] => | datum vydání = 2008-06-28 [151] => | ročník = 65 [152] => | strany = S140–S146 [153] => | doi = 10.1111/j.1753-4887.2007.tb00352.x [154] => | jazyk = en [155] => | url = https://academic.oup.com/nutritionreviews/article-lookup/doi/10.1111/j.1753-4887.2007.tb00352.x [156] => | datum přístupu = 2021-01-29 [157] => }} Každý typ zánětu má svá specifika, co se týče stimulů a lokalizace v tkáni, ale všechny sdílejí podobný mechanizmus: (1) povrchové [[PRR|pattern-recognition receptory (PRR)]] rozeznávající stimuly (2) aktivace zánětlivé dráhy (3) uvolnění zánětlivých markerů (4) shromažďování zánětlivých buněk.{{Citace periodika [158] => | příjmení = Chen [159] => | jméno = Linlin [160] => | příjmení2 = Deng [161] => | jméno2 = Huidan [162] => | příjmení3 = Cui [163] => | jméno3 = Hengmin [164] => | titul = Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs [165] => | periodikum = Oncotarget [166] => | datum vydání = 2018-01-23 [167] => | ročník = 9 [168] => | číslo = 6 [169] => | strany = 7204–7218 [170] => | issn = 1949-2553 [171] => | pmid = 29467962 [172] => | doi = 10.18632/oncotarget.23208 [173] => | jazyk = en [174] => | url = https://www.oncotarget.com/lookup/doi/10.18632/oncotarget.23208 [175] => | datum přístupu = 2021-01-29 [176] => }} [177] => [178] => 1. Na spuštění zánětlivé odpovědi se podílejí různé faktory, mezi infekční patří např. struktury bakterií, virů a jiných mikroorganismů, známe jako [[PAMP (imunologie)|pathogen-associated molecular patterns (PAMP)]], které jsou rozeznávané PRR exprimovanými hlavně na buňkách vrozené imunity. Na druhé straně, zánětlivou odpověď mohou vyvolat i neinfekční faktory, jako jsou poškození tkáně nebo buněk z důvodu zlomeniny, ionizujícího záření nebo popálení, které jsou označované jako [[DAMPs|danger-associated molecular patterns (DAMP)]]. Mezi primární stimuly aktivující zánětlivé dráhy, kromě mikrobiálních produktů patří i cytokiny, jako například interleukin-1 β (IL-1β), interleukin-6 (IL-6) nebo [[TNF-α|faktor nádorové nekrózy α]] (TNF-α), které zprostředkují odpověď prostřednictvím interakce s receptory IL-1 receptor, IL-6 receptor nebo TNF receptor. {{Citace periodika [179] => | příjmení = Kaminska [180] => | jméno = Bozena [181] => | titul = MAPK signalling pathways as molecular targets for anti-inflammatory therapy—from molecular mechanisms to therapeutic benefits [182] => | periodikum = Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Proteins and Proteomics [183] => | datum vydání = 2005-12 [184] => | ročník = 1754 [185] => | číslo = 1–2 [186] => | strany = 253–262 [187] => | doi = 10.1016/j.bbapap.2005.08.017 [188] => | jazyk = en [189] => | url = https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1570963905002943 [190] => | datum přístupu = 2021-01-29 [191] => }} [192] => [[Soubor:Migrace neutrofilů do místa infekce.jpg|náhled|Postupní migrace neutrofilů z kostní dřeně do místa infekce. Po emigraci neutrofilů z kostní dřeně cestují cévami. Následně po stimulaci chemokiny nebo infekčními patogeny v tkáni začínají neutrofily válivou adhezi k endoteliálnímu povrchu a migraci přes endoteliální stěny. V okamžiku dopravení neutrofilů na místo infekce dochází k aktivaci NADPH oxidázy a uvolnění granul, co vede k přímému zabití patogenů.]] [193] => 2. Aktivace receptorů vede ke spuštění vnitrobuněčných signálních drah, jako jsou [[MAP kináza|mitogen-activated protein kinase (MAPK)]] {{Citace periodika [194] => | příjmení = Kyriakis [195] => | jméno = John M. [196] => | příjmení2 = Avruch [197] => | jméno2 = Joseph [198] => | titul = Mammalian Mitogen-Activated Protein Kinase Signal Transduction Pathways Activated by Stress and Inflammation [199] => | periodikum = Physiological Reviews [200] => | datum vydání = 2001-04-01 [201] => | ročník = 81 [202] => | číslo = 2 [203] => | strany = 807–869 [204] => | issn = 0031-9333 [205] => | doi = 10.1152/physrev.2001.81.2.807 [206] => | jazyk = en [207] => | url = https://www.physiology.org/doi/10.1152/physrev.2001.81.2.807 [208] => | datum přístupu = 2021-01-29 [209] => }}, [[NF-κB|nuclear factor kappa-B (NF-κB)]], [[JAK/STAT signalizace|Janus kinase (Jak)-signal transducer and activator of transcription (STAT)]] dráhy. {{Citace periodika [210] => | příjmení = Hendrayani [211] => | jméno = Siti-Fauziah [212] => | příjmení2 = Al-Harbi [213] => | jméno2 = Bothaina [214] => | příjmení3 = Al-Ansari [215] => | jméno3 = Mysoon M. [216] => | titul = The inflammatory/cancer-related IL-6/STAT3/NF-κB positive feedback loop includes AUF1 and maintains the active state of breast myofibroblasts [217] => | periodikum = Oncotarget [218] => | datum vydání = 2106-07-05 [219] => | ročník = 7 [220] => | číslo = 27 [221] => | strany = 41974–41985 [222] => | issn = 1949-2553 [223] => | pmid = 27248826 [224] => | doi = 10.18632/oncotarget.9633 [225] => | jazyk = en [226] => | url = https://www.oncotarget.com/lookup/doi/10.18632/oncotarget.9633 [227] => | datum přístupu = 2021-01-29 [228] => }} [229] => [230] => 3. Zánětlivé markery se dají využívat i v klinické praxi pro vyhodnocení patologických procesů v těle pacienta a také mohou sloužit na predikci zánětlivých onemocnění. Mezi biomarkery zánětu patří reaktivní formy kyslíku (ROS) a oxidu dusíku (RNOS), tvorba DNA aduktů, cytokiny (např. IL-6 nebo TNF-α), chemokiny, proteiny akutní fáze (např. C-reaktivní proteiny), prostaglandiny, metabolity cyklooxygenázy, růstové a transkripční faktory související se zápalem. {{Citace periodika [231] => | příjmení = Brenner [232] => | jméno = Darren R. [233] => | příjmení2 = Scherer [234] => | jméno2 = Dominique [235] => | příjmení3 = Muir [236] => | jméno3 = Kenneth [237] => | titul = A Review of the Application of Inflammatory Biomarkers in Epidemiologic Cancer Research [238] => | periodikum = Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention [239] => | datum vydání = 2014-09 [240] => | ročník = 23 [241] => | číslo = 9 [242] => | strany = 1729–1751 [243] => | issn = 1055-9965 [244] => | pmid = 24962838 [245] => | doi = 10.1158/1055-9965.EPI-14-0064 [246] => | jazyk = en [247] => | url = http://cebp.aacrjournals.org/lookup/doi/10.1158/1055-9965.EPI-14-0064 [248] => | datum přístupu = 2021-01-29 [249] => }} [250] => [251] => 4. Při zánětlivé odpovědi pracuje koordinovaná sít různých buněčných typů. První buněčný typ atrahovaný do místa poškození jsou [[Neutrofilní granulocyt|neutrofily]], následované [[Monocyt|monocyty]] a později i [[Lymfocyt|lymfocyty]] (natural killer cells (NK), T buňky, B buňky) a [[Žírná buňka|žírnými buňkami]]. Jejich role v zánětu se odvíjí aj od produkce prozánětlivých a protizánětlivých cytokinů, jako jsou uvedené v tabulce. [252] => {| class="wikitable" [253] => |+Shrnutí cytokinů a jejich funkce [254] => !Cytokin [255] => !Rodina [256] => !Hlavní zdroj [257] => !Funkce [258] => |- [259] => |IL-1β [260] => |IL-1 [261] => |Makrofágy, monocyty [262] => |Prozánětlivá, proliferace, apoptóza, diferenciace [263] => |- [264] => |IL-4 [265] => |IL-4 [266] => |Th buňky [267] => |Protizánětlivá, proliferace T a B buněk, diferenciace B buněk [268] => |- [269] => |IL-6 [270] => |IL-6 [271] => |Makrofágy, T buňky, adipocyty [272] => |Prozánětlivá, diferenciace, produkce cytokinů [273] => |- [274] => |IL-8 [275] => |CXC [276] => |Makrofágy, epiteliální buňky, endoteliální buňky [277] => |Prozánětlivá, chemotaxe, angiogeneze [278] => |- [279] => |IL-10 [280] => |IL-10 [281] => |Monocyty, T buňky, B buňky [282] => |Protizánětlivá, inhibice prozánětlivých cytokinů [283] => |- [284] => |IL-12 [285] => |IL-12 [286] => |Dendritické buňky, makrofágy, neutrofily [287] => |Prozánětlivá, buněčná diferenciace, aktivace NK buněk [288] => |- [289] => |IL-11 [290] => |IL-6 [291] => |Fibroblasty, neurony, epiteliální buňky [292] => |Protizánětlivá, diferenciace, indukce proteinů akutní fáze [293] => |- [294] => |TNF-α [295] => |TNF [296] => |Makrofágy, NK buňky, CD4⁺ lymfocyty, adipocyty [297] => |Prozánětlivá, buněčná proliferace, apoptóza, protiinfekční [298] => |- [299] => |IFN-γ [300] => |IFN [301] => |T buňky, NK buňky, NKT buňky [302] => |Prozánětlivá, vrozená a adaptivní antivirová imunita [303] => |- [304] => |GM-CSF [305] => |IL-4 [306] => |T buňky, makrofágy, fibroblasty [307] => |Prozánětlivá, aktivace makrofágů, zvýšení funkce neutrofilů a monocytů [308] => |- [309] => |TGF-β [310] => |TGF [311] => |Makrofágy, T buňky [312] => |Protizánětlivá, inhibice produkce prozánětlivých cytokinů [313] => |} [314] => [315] => == Odkazy == [316] => === Reference === [317] => [318] => [319] => === Literatura === [320] => * HALOUZKA, Roman; KRINKE, Jiří a JELÍNEK, František. ''Veterinární patologie. I., Obecná patologie.'' Brno: Tribun EU, 2013. 221 s. Knihovnicka.cz. ISBN 978-80-263-0382-4. [321] => * STEJSKAL, Josef. ''Obecná patologie v poznámkách.'' 2. uprav. vyd. Jinočany: H & H, 2001. 164 s. ISBN 80-86022-86-2. [322] => [323] => === Související články === [324] => * [[Zápal]] [325] => * [[C-reaktivní protein]], CRP – marker zánětu [326] => * [[Prokalcitonin]], PCT – marker zánětu [327] => * [[Protizánětlivé léky, suplementy a byliny]] [328] => * [[Cellulitis]] [329] => [330] => === Externí odkazy === [331] => * {{Commonscat}} [332] => * {{Wikislovník|heslo=zánět}} [333] => [334] => {{Imunitní systém}} [335] => {{Portály|Medicína}} [336] => {{Varování - Medicína}} [337] => {{Autoritní data}} [338] => [339] => [[Kategorie:Patologie]] [340] => [[Kategorie:Patologická fyziologie]] [] => )

good wiki

Zánět

Jedna z forem zánětu - absces Zánět ( - flogósis; zastar. lid.

More about us

About

Expert Team

Vivamus eget neque lacus. Pellentesque egauris ex.

Award winning agency

Lorem ipsum, dolor sit amet consectetur elitorceat .

10 Year Exp.

Pellen tesque eget, mauris lorem iupsum neque lacus.

Zánět

About

Expert Team

Award winning agency

10 Year Exp.

You might be interested in

B-lymfocyt

Exsudát

Lepra

Lymfocyt

Neutrofil

Parazitismus

Tuberkulóza

Service

About us

Technology

Locations