Cesko.wiki Infekční burzitida drůbeže
Author
Albert FloresInfekční burzitida (IBD) je hospodářsky velmi závažné virové onemocnění kura domácího. Virus IBD primárně postihuje Fabriciovu burzu a poškozuje lymfatické buňky (B-lymfocyty) odpovědné za vznik humorální imunity. U mladých kuřat dochází k přímým ztrátám úhynem, rekonvalescentní nebo subklinicky infikovaná kuřata se opožďují v růstu, mají nižší hmotnostní přírůstky, sníženou odolnost vůči oportunním infekcím a nedostatečně reagují na vakcinaci proti jiným chorobám. Onemocnění je rozšířeno celosvětově. První výskyt byl zjištěn v oblasti Gumboro ve státě Delaware v USA v roce 1957. Proto se onemocnění také často označuje jako „nemoc Gumboro". Podle zákona o veterinární péči č. 166/1999 Sb. je IBD považována za nebezpečnou nákazu.
Příčiny nemoci (etiologie)
Charakterizace viru
Původcem onemocnění je virus z rodu Avibirnavirus a čeledě Birnaviridae. Je to neobalený virus o průměrné velikosti 58-60 nm, s ikozaedrální symetrií kapsidy, tvořené 32 kapsomerami. +more Gradient hustoty virových partikulí v CsCl je 1,31-1,34 g/ml, přičemž nižší hustota odpovídá nekompletním partikulím. Genom viru infekční burzitidy (IBDV) se skládá ze dvou segmentů dvouvláknové RNA. Segmentace RNA je prokazatelná elektroforeticky v polyakrylamidovém gelu (SDS-PAGE). Oba segmenty migrují stejně, ale jsou rozdíly v migraci segmentů virů odlišných sérotypů, čehož se využívá při jejich diferenciaci. Virus obsahuje 4-7 proteinů; za hlavní se považují strukturální proteiny kapsidy označované jako VP2 a VP3. Antigenní determinanty (epitopy) pro sérotypovou specifitu jsou lokalizovány na proteinu VP2. Protein VP1 pravděpodobně představuje RNA polymerázu a VP4 virovou proteázu.
IBDV nemá hemaglutinační vlastnosti; pomnožuje se v cytoplasmě infikovaných buněk. Vyznačuje se vysokou odolností k podmínkám vnějšího prostředí, což umožňuje jeho dlouhodobé přežívání v chovném prostředí navzdory mechanické očistě i používání dezinfekčních prostředků. +more Virus je inaktivován jodovými preparáty, 0,5% roztokem chloraminu za 10 minut, 1% roztoky formalinu, kresolu a fenolu a 0,2% kyselinou peroctovou.
Laboratorní systémy
Virus IBD se pomnožuje v kuřatech, kuřecích embryích a buněčných kulturách, např. kuřecí embryonální buňky z Fabriciovy burzy, ledvin a fibroblasty.
Patogenita
V terénu se vyskytují dva sérotypy viru IBD. Jejich identifikace se provádí křížovými neutralizačními testy a křížovými čelenžními testy. +more Virusy sérotypu 1 jsou patogenní jen pro kura domácího, virusy sérotypu 2 se vyskytují u krůt i kura domácího a jsou apatogenní. Snyder et al. (1988) prokázali u virů IBD sérotypu 1 antigenní shift.
Patogenita izolátů IBDV se pohybuje od přirozeně apatogenních až po silně virulentní, které jsou schopny vyvolávat vysokou mortalitu kuřat s těžkým poškozením lymfatické tkáně. V posledních letech se začaly v terénu vyskytovat tzv. +more variantní kmeny IBDV, které se liší nejen virulencí i antigenně od izolátů klasického viru sérotypu l. Očkovací kmeny virů používané ve vakcinách se také liší virulencí. Vakcíny obsahující v různém stupni oslabené (atenuované) klasické kmeny viru typu 1 nechrání před infekcí variantami kmeny viru. Očkování sérotypem 2 nechrání před infekcí sérotypem 1.
Vznik a příčiny nemoci (epizootologie)
Přirozený a experimentální hostitel
Přirozené infekce virem IBD sérotypu 1 způsobují klinicky zjevné onemocnění IBD pouze u mladých kuřat (bez rozdílu plemen a užitkového typu). U dospívajících a dospělých slepic a kohoutů probíhá infekce subklinicky. +more Kur domácí, krůty, pštrosi a kachny pižmové jsou považováni za asymptomní nosiče viru IBD sérotypu 2. Protilátky proti IBDV byly prokázány také u perliček, bažantů, pštrosů, divokých kachen, husí, rybáků, papuchulků, vran a tučňáků. Předpokládá se, že divocí ptáci mohou sloužit jako rezervoár nebo vektor infekce. Z laboratorních zvířat jsou k infekci vnímavé pouze sající myši; králíci, morčata a křečci jsou refrakterní.
Přenos
Virus IBD je velmi nakažlivý a v hejnu vnímavé drůbeže se rychle šíří. V přirozených podmínkách se drůbež nakazí přes dutinu ústní (orálně), dutinu nosní (nazálně) či spojivku oční (konjunktiválně). +more Přenos se uskutečňuje horizontálně přímým kontaktem s nemocnou drůbeží nebo nepřímo stykem s kontaminovaným prostředím či předměty. Jako vektor se pravděpodobně uplatňují i členovci (obilní brouci, komáři) a potkani. Kontaminované prostředí (haly, krmivo, voda, trus) zůstává infekční nejméně 55-122 dní i po vyskladnění infikované drůbeže. Zatím neexistují důkazy o vertikálním přenosu infekce. Nelze ale vyloučit možnost kontaminace vaječné skořápky násadových vajec a tím i sekundární infekci vaječného obsahu, či zavlečení infekce do líhní kontaminovanými předměty nebo i personálem.
Patogeneze
Cílovými buňkami viru IBD jsou zejména nezralé prekurzorové buňky B-lymfocytů převážně ve Fabriciově burze (FB) a v menší míře také ve slezině, brzlíku a cekálních tonzilách, kde se virus pomnožuje a vyvolává zánětlivé změny. V důsledku masivní destrukce lymfatických uzlíků (folikulů) ve FB se snižuje množství zralých (imunokompetentních) B-lymfocytů a tím i produkce humorálních protilátek, takže dochází ke snížení imunity (imunosupresi). +more Buňkami zprostředkovaná imunita zůstává relativně nepoškozena.
Snížení obranyschopnosti je největší u kuřat infikovaných do 3. týdne věku; se stoupajícím věkem při infekci se negativní vliv viru IBD snižuje. +more Čím je virus virulentnější, tím je stupeň imunosuprese vyšší. Kuřata s pasivní imunitou získanou od imunních nosnic jsou chráněna v prvních 2-3 týdnech života. Někdy ani přítomnost pasivních protilátek nezabrání silně virulentnímu terénnímu viru v poškození FB a následnému snížení imunity.
U infikovaných i rekonvalescentních kuřat byla prokázána jak zvýšená vnímavost k infekcím, tak i snížená protilátková odpověď na vakcinaci proti mnoha různým chorobám. V infikovaných chovech bývá pozorován těžší průběh kokcidiózy a nižší účinnost antikokcidik.
Projevy nemoci (symptomatologie)
Onemocnění se může vyskytnout u kuřat masného i nosného typu v období mezi 3. až 15. +more týdnem věku; nejčastěji bývají postižena kuřata ve věku 3-6 týdnů, tj. v období po vymizení pasivních mateřských protilátek a v období vrcholící aktivity Fabriciovy burzy. U drůbeže imunní nebo starší je průběh subklinický.
Inkubační doba u vnímavých kuřat činí 2-3 dny.
Klinika
Jako typický průběh v neimunních hejnech kuřat se udává náhlý vznik nemoci a k úhynům dochází již za 1-2 dny po výskytu klinických příznaků. Mortalita prudce vrcholí a opět rychle klesá. +more Onemocnění trvá krátce (5-8 dnů). V současné době, kdy většina rozmnožovacích chovů (RCH) kura je vakcinována a kuřata mají pasivní protilátky, není průběh nemoci tak typický. Nemocnost kuřat je různá - podle stavu jejich imunity, věku při infekci a hygienických podmínek chovu. Může dosahovat i 80-100 %. Obdobně je ovlivňována mortalita - pohybuje se od 1-30 %. Nemoc se šíří mezi halami relativně pomalu. V zamořených objektech se často vrací i po kompletním vyskladnění hejna a dezinfekci hal. Rekurentní (návratné) infekce mají obvykle lehčí průběh.
Prvním příznakem u nemocných kuřat bývá bělavý, hlenovitý nebo vodnatý průjem, který zhoršuje kvalitu podestýlky. Peří je neupravené, načepýřené a znečištěné výkaly kolem kloaky. +more Kuřata si často sama nebo navzájem oklovávají kloaku, která může být v různém stupni zalepená výkaly. Shlukují se pod tepelnými zdroji, jsou netečná, ospalá, posedávají se svěšenou hlavou a zavřenými očními víčky, případně kulhají nebo leží na boku a nerada se pohybují. Nepřijímají vodu ani krmivo a hynou vyčerpáním. Krátce před úhynem lze zjistit třes těla a subnormální tělesnou teplotu. Potíže s vyprazdňováním kloaky i kulhání bývají způsobeny zánětlivě zvětšenou Fabriciovou burzou, která tlačí na ledviny, střevo i nervový plexus sacralis.
U kuřat mladších 2-3 týdnů probíhá někdy infekce v subklinické formě. Lymfatická tkáň je sice postižena, ale jediným pozorovatelným znakem infekce je silně zmenšená Fabriciova burza u uhynulých kuřat. +more Tato forma onemocnění je velmi závažná, protože způsobuje silnou imunosupresi a chybí signální klinické příznaky.
Patologie
Nález na FB je charakterizován akutním zánětem, jehož dynamika má typický (patognomický) průběh. Krátce po infekci se burza zvětšuje a její původní šedobílá barva se mění na krémově žlutou až žlutohnědou. +more Burza je překrvená, oteklá, s podélným žíháním na povrchu. Vzniká zánět a edém. Na sliznici a někdy i na seróze burzy se nalézají krváceniny různé velikosti i rozsahu. Dutina FB je vyplněna hlenovitým, případně krvavým a později až sýrovitým výpotkem (exsudátem). Za 3-4 dny po infekci zvětšení FB vrcholí a začíná se zmenšovat (atrofovat). Otok mizí, burza šedne a nabývá tuhé konzistence. Objevují se nekrotická ložiska a ojediněle přetrvávající krváceniny. Za 8-10 dní po infekci se velikost FB zmenší až na 1/3 své původní velikosti i hmotnosti. Atrofie burzy je obvykle trvalá. Dynamika změn je stejná i při subklinických infekcích. Silně virulentní kmeny IBDV způsobují pouze atrofii Fabriciovy burzy.
Změny na ostatních orgánech jsou druhotné a jejich výskyt není pravidelný - dehydratace, krváceniny různého rozsahu i stupně v podkoží, kosterní svalovině běháků, prsou a křídel, na serózách a sliznicích v místě přechodu svalnatého a žláznatého žaludku, perikardu a cekálních tonzilách. Ledviny mohou být zvětšené, s močovody naplněnými uráty. +more Slezina je někdy zvětšená, jindy naopak atrofovaná. Játra mohou být zvětšená, někdy i s ložiskovými nekrózami. Byl pozorován i zrnitý vzhled pankreatu a nedokrevnost kostní dřeně.
Mikroskopický nález ve FB odpovídá stupni postižení kuřat i pitevnímu nálezu.
Imunita
Virusy obou sérotypů vlastní skupinově specifický antigen, který je prokazatelný imunofluorescencí, imunodifuzí a ELISA testy. Sérotypově specifické antigeny indukují již za 3-4 dny po infekci tvorbu neutralizačních protilátek, které přetrvávají celoživotně. +more Precipitační protilátky vznikají stejně rychle, ale zanikají dříve. Imunní nosnice předávají přes vejce protilátky na potomstvo, které je tak chráněno před časnou infekcí a imunosupresí. Pasivní chráněnost kuřat však může být prolomena variantními anebo virulentnějšími kmeny viru. Poločas rozpadu mateřských protilátek je 3-5 dní.
Diagnostika
Diagnóza akutně probíhajícího onemocnění kuřat se stanovuje na základě náhlého vzniku nemoci v určité věkové skupině kuřat, vysoké morbidity a krátkodobé mortality charakterizované jednovrcholovou křivkou a rychlým uzdravením hejna během 5-7 dnů. Diagnózu lze podpořit pitevním vyšetřením Fabriciovy burzy, průkazem virového antigenu v burze, izolací viru nebo u rekonvalescentů sérologicky. +more Subklinické infekce se prokazují sérologicky nebo mikroskopickým vyšetřením Fabriciovy burzy.
Diferenciální diagnostika. Onemocnění infekční burzitidou se diagnostikuje na základě typických změn Fabriciovy burzy v průběhu akutního stadia. +more Atrofie burzy, ke které dochází po klinickém onemocnění nebo při subklinickém průběhu IBD, může být přítomna i u jiných onemocnění, jako jsou např. Markova nemoc, mykotoxikózy, infekční anémie kuřat nebo reovirové infekce. Mikroskopický nález v burze se však liší od změn při IBD. Vzhledem k tomu že virus IBD snižuje imunitu hostitele, je infekce považována za predispoziční faktor pro jiná onemocnění, jako jsou gangrenózní dermatitida, inkluzní hepatitida kuřat a respirační nemoci. Spoluúčast IBDV na vzniku těchto nemocí je zpravidla diagnostikována až retrospektivně zjištěním změn na Fabriciově burze nebo sérologicky.
Terapie a prevence
Terapie IBD není známa. Vzhledem k vysoké odolnosti viru ve vnějším prostředí je prevence obtížná. +more Je nutné zabránit styku s infikovanou drůbeží i kontaminovaným prostředím. Nezbytností je striktní dodržování preventivních opatření k zabránění šíření nákaz. K dezinfekci jsou doporučovány 5% roztok formaldehydu, chloramin nebo jódové preparáty. Základem kontroly výskytu nemoci je specifická imunoprofylaxe. Používají se živé oslabené vakcíny o různém stupni virulence vakcinačního kmene viru a inaktivované olejové vakcíny. Kuřata se vakcinují po vymizení mateřských protilátek a revakcinují se před dosažením pohlavní dospělosti. Univerzální vakcinační program nelze stanovit - měl by vycházet z konkrétních podmínek odchovu, zoohygieny, stavu aktivní imunity rodičovského hejna a hladiny mateřských protilátek u kuřat. Hlavním problémem při aktivní imunizaci kuřat s pasivními protilátkami je stanovení doby vakcinace. Ta závisí na výši mateřských protilátek, způsobu vakcinace a virulence vakcinačního viru. Nejvhodnějším řešením je monitorování humorální imunity v rodičovských chovech i jejich potomstva.