Cesko.wiki Fibrinoidní nekróza
Author
Albert FloresFibrinoidní nekróza je morfologický obraz (při světelné mikroskopii) skvrnitého depozitu (tvořeného nekrotickou tkání, imunokomplexy, komplementem a plazmatickými proteiny), který zastiňuje detail buněk ležících pod ním. Fibrinoidní nekróza patří mezi morfologické následky imunokomplexového poškození (Imunopatologická reakce III.typu) Mezi nimi převládá akutní nekrotizující vaskulitida s nekrózou cévní stěny a intenzivní infiltrace neutrofily. Fibrinoidní nekróza je dobře rozpoznatelná od hyalinních depozit, která jsou více homogenní, a od kaseózní nekrózy typické pro TBC.
Fibrinoidní materiál
Tzv. fibrinoid (fibrinu podobný dle H-E barvení, tzn. +morebarvení hematoxylinem-eosinem) je obvykle tvořen (vizvýše) nekrotickou tkání, imunokomplexy, komplementem a plazmatickými proteiny včetně fibrinu. Nejčastěji je eozinofilní, ale při systémovém lupus erytematodes(SLE) mohou fibrinoidní depozita obsahovat významná množství jaderných partikulí včetně kyselé DNA. Proto je fibrinoid u SLE bazofilní.
Terminologie
Fibrinoidní nekróza je tradičním a stále využívaným pojmem v diagnostice. Vznikl díky klasickému barvení hematoxilinem-eosinem ve světelné mikroskopii, ve kterém výše popsané depozitum připomíná fibrin. +more Význam termínu se různí podle daného kontextu, např. maligní hypertenze,a revmatoidní uzly.
Původní idea, podle které jsou autoimunitní onemocnění jako systémový lupus erytematodes a revmatoidní artritida založeny na společné lézi: fibrinoidní nekróze kolagenu, vyústila v pojmenování systémové kolagenózy (angl. collagen vascular disease). +more Systémové kolagenózy je termín, který již není považován za zcela správný. Odumírají (nekrotizují) totiž buňky, nikoli kolagen. Přítomnost fibrinu poukazuje na blízkost cév s chorobně zvýšenou propustností až desintegrací vlastní struktury.
Depozice imunokomplexů ve stěně cévy či v tkáni, zánět, exsudace a následná nekróza + onemocnění s výskytem f. nekrózy
Protilátka s antigenem (auto- nebo exoantigenem) tvoří imunokomplexy. V závislosti na jejich množství, velikosti, struktuře a fyzikálně-chemických vlastnostech může dojít místo eliminace fagocytujícími buňkami k jejich ukládání do tkání. +more Imunokomplexy se pak vážou na Fc-receptory fagocytů nebo aktivují komplement, který spouští kaskádu poškozujících reakcí, v níž hlavní roli hrají přilákané neutrofily a pomocnou úlohu aktivované žírné buňky. Dochází k zánětu, který může při přetrvávání velkých nefagocytovatelných imunokomplexů v tkáních přecházet do chronického stavu. ".
Při zánětlivé reakci se zvýší permeabilita kapilár, zvýšení propustnosti kapilár usnadní přestup bílkovin i vody skrze cévní stěnu.
Důvod zánětu a v konečném důsledku ischemie zásobeného okrsku tkáně, která podléhá nekróze, může být různý. Např. +more při infekci se zánět může podepsat na kompaktnosti endotelu, cytokiny zvýší permeabilitu kapilár a fibrin přestoupí stěnu cévy. Na stěně mohou ulpět a integrovat se do ní imunokomplexy a komponenty komplementu, poté se na stěně cévy můžou odehrát zánětlivé děje při imunokomplexových vaskulitidách-IKV. Příkladem je polyarteritis nodosa, temporální arteritida, Takayasuova nemoc, Henochova-Schönleinova purpura (postižení venul).
Při vaskulitidě malých cév jsou plaky často přítomny v lumen cév, ale termín fibrinoid se užívá až pro materiál, který je od lumen cévy vně (v tkáni cévou zásobené).
Fibrinoidní nekróza se vyskytuje při synovitidě a nodulech při revmatoidní artritidě, různých formách imunologicky podmíněných glomerulárních onemocnění a v neposlední řadě na již zmiňovaném SLE a imunokomplexových vaskulitidách. Fibrinoidní nekróza je patrna ve stěnách arteriol při maligní hypertenzi (TK nad 200/130 Torr).
Fibrinoidní nekróza vyvolaná experimentem (místní imunokomplexové postižení - Arthusův fenomén)
Arthusova reakce může být definována jako lokalizovaný úsek tkáňové nekrózy na podkladě akutní imunokomplexové vaskulitidy s obvyklým projevem na kůži. Tato reakce může být experimentálně vyvolána intrakutánní injekcí antigenu imunizovanému zvířeti, v jehož plazmě cirkulují proti injikovanému antigenu protilátky. +more Antigen se difuzí rozšíří do cévní stěny, kde se na něj naváží protilátky. V okolí místa podání antigenu vzniknou veliké imunokomplexy (antigen+protilátka), které precipitují ve stěně cév a spouští zánětlivou reakci. Na rozdíl od IgE zprostředkované imunopatologické reakce I. typu, kde se zánět objeví okamžitě, se Arthusova léze vyvíjí hodiny s vrcholem projevu mezi 4-10 hodinami po injekci, kdy místo vpichu viditelně otéká, je přítomna silná hemoragie následovaná ulcerací. Imunofluorescenční barvení odhalí komplement, imunoglobuliny a fibrinogenová depozita ve stěně cév, obvykle venulách. Histologicky je v cévách přítomna fibrinoidní nekróza a zánět. V cévách se formují tromby jako důsledek lokálního ischemického postižení. ".