Array ( [0] => 14767967 [id] => 14767967 [1] => cswiki [site] => cswiki [2] => Autofagie [uri] => Autofagie [3] => [img] => [4] => [day_avg] => [5] => [day_diff] => [6] => [day_last] => [7] => [day_prev_last] => [8] => [oai] => [9] => [is_good] => [10] => [object_type] => [11] => 0 [has_content] => 0 [12] => [oai_cs_optimisticky] => ) Array ( [0] => [[Soubor:Autophagy diagram PLoS Biology.jpg|náhled|472x472pixelů|Autofagie. (A) Schéma klasické autofagie, při níž se membrána vznikajícího [[autofagozóm]]u obklopí degradovanou strukturu a následně se spojí (fúzuje) s [[Lyzozom|lysozómem]]. (B) Mikrofotografie řezu buňky na [[Elektronový mikroskop|elektronovém mikroskopu]], AP = autofagozómy, AL = autolysozómy. (C) Fluorescenčně značené autofagozómy v myších [[Hepatocyt|jaterních buňkách]].]] [1] => '''Autofagie''' (z [[Řečtina|řec]]. αὐτόφαγος („autóphagos“) – ''sám sebe jíst''{{Citace monografie [2] => | příjmení = Hughes [3] => | jméno = Timothy [4] => | příjmení2 = Rusten [5] => | jméno2 = Tor Erik [6] => | titul = Origin and Evolution of Self-Consumption: Autophagy [7] => | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6274/ [8] => | vydavatel = Landes Bioscience [9] => | jazyk = en [10] => }}) je [[Buňka|buněčný]] proces, při kterém jsou vnitrobuněčné [[Makromolekula|makromolekulární struktury]] nebo celé [[Organela|organely]] rozkládány (degradovány) pomocí [[Lyzozom|lysozómu]], či u rostlin pomocí [[Vakuola|vakuoly]].{{Citace periodika [11] => | příjmení = Feng [12] => | jméno = Yuchen [13] => | příjmení2 = He [14] => | jméno2 = Ding [15] => | příjmení3 = Yao [16] => | jméno3 = Zhiyuan [17] => | titul = The machinery of macroautophagy [18] => | periodikum = Cell Research [19] => | datum vydání = 2014-01 [20] => | ročník = 24 [21] => | číslo = 1 [22] => | strany = 24–41 [23] => | issn = 1001-0602 [24] => | pmid = 24366339 [25] => | doi = 10.1038/cr.2013.168 [26] => | jazyk = en [27] => | url = http://www.nature.com/articles/cr2013168 [28] => | datum přístupu = 2020-12-09 [29] => }}{{Citace monografie [30] => | příjmení = Yang [31] => | jméno = Zhifen [32] => | příjmení2 = Klionsky [33] => | jméno2 = Daniel J. [34] => | titul = An Overview of the Molecular Mechanism of Autophagy [35] => | url = http://link.springer.com/10.1007/978-3-642-00302-8_1 [36] => | editoři = Beth Levine, Tamotsu Yoshimori, Vojo Deretic [37] => | vydavatel = Springer Berlin Heidelberg [38] => | místo = Berlin, Heidelberg [39] => | strany = 1–32 [40] => | svazek = 335 [41] => | isbn = 978-3-642-00301-1 [42] => | isbn2 = 978-3-642-00302-8 [43] => | doi = 10.1007/978-3-642-00302-8_1 [44] => | poznámka = DOI: 10.1007/978-3-642-00302-8_1 [45] => }} V určité formě se pravděpodobně vyskytuje u většiny [[Eukaryota|eukaryotických]] organizmů s možnou výjimkou některých primitivních [[Prvoci|prvoků]]. Je to jeden z mechanizmů udržení buněčné [[homeostáza|homeostázy]] (stálost vnitřního prostředí). Umožňuje buňce recyklovat staré buněčné komponenty či nefunkční proteiny a představuje nouzový zdroj energie ve stresových podmínkách. V [[Imunitní systém|imunitním systému]] se dále autofagie podílí na boji proti patogenním [[Mikroorganismus|mikroorganismům]] vstupujícím do buněk a [[Antigenní prezentace|prezentaci antigenů]] na buněčném povrchu. [46] => [47] => == Názvosloví == [48] => Pojmenování různých druhů autofagie je převážně historické a kromě „klasické autofagie“, též '''makroautofagie''', bylo v minulosti popsáno několik dalších podtypů tohoto procesu: [49] => * [[mikroautofagie]], při níž dochází k lysozomální degradaci [[cytosol]]u, [[Buněčná inkluze|inkluzí]] a organel, a to přímou invaginací lysozomální membrány. [50] => * autofagie zprostředkovaná [[chaperon]]y, při níž dochází k výjimečnému výběrovému rozkladu cytoplazmatických proteinů, které obsahují určitý [[pentapeptid]]ový motiv [[KFERQ]] ([[lysin|Lys]]-[[fenylalanin|Phe]]-[[kyselina glutamová|Glu]]-[[arginin|Arg]]-[[glutamin|Gln]]). Tyto proteiny jsou transportovány přes lysozomální membránu, kde se vážou na specifický protein [[LAMP2a]]. Po vazbě proteinu na LAMP2a dochází k jeho rozpoznání řadou [[molekulární chaperony|molekulárních chaperonů]], zejména [[hsp73]]. Proteiny interagující s hsp73 jsou do lysozomů transportovány přednostně, a tím také přednostně odbourávány.{{Doplňte zdroj}} [51] => Dále je možné rozlišovat druhy autofagie podle struktury, která je degradována. Například autofagie buněčných jader se nazývá [[nukleofagie]]{{Citace periodika [52] => | příjmení = Papandreou [53] => | jméno = Margarita-Elena [54] => | příjmení2 = Tavernarakis [55] => | jméno2 = Nektarios [56] => | titul = Nucleophagy: from homeostasis to disease [57] => | periodikum = Cell Death & Differentiation [58] => | datum vydání = 2019-04 [59] => | ročník = 26 [60] => | číslo = 4 [61] => | strany = 630–639 [62] => | issn = 1350-9047 [63] => | pmid = 30647432 [64] => | doi = 10.1038/s41418-018-0266-5 [65] => | jazyk = en [66] => | url = http://www.nature.com/articles/s41418-018-0266-5 [67] => | datum přístupu = 2020-12-09 [68] => }}, zatímco autofagie peroxizómů se označuje jako [[pexofagie]]. Selektivní autofagie cizorodého, obvykle infekčního nitrobuněčného materiálu ([[virus|virů]], [[bakterie|bakterií]]) se nazývá [[xenofagie]].Xenofagie. In: ''Velký lékařský slovník'' [online]. 1998–2018 [cit. 21. 10. 2018]. Dostupné z: http://lekarske.slovniky.cz/lexikon-pojem/xenofagie [69] => [70] => == Molekulární mechanismus == [71] => Autofagie je poměrně složitý proces, který u savců koordinuje nejméně 32 různých proteinů{{Citace periodika [72] => | příjmení = Pyo [73] => | jméno = Jong-Ok [74] => | příjmení2 = Nah [75] => | jméno2 = Jihoon [76] => | příjmení3 = Jung [77] => | jméno3 = Yong-Keun [78] => | titul = Molecules and their functions in autophagy [79] => | periodikum = Experimental & Molecular Medicine [80] => | datum vydání = 2012 [81] => | ročník = 44 [82] => | číslo = 2 [83] => | strany = 73 [84] => | issn = 1226-3613 [85] => | pmid = 22257882 [86] => | doi = 10.3858/emm.2012.44.2.029 [87] => | jazyk = en [88] => | url = http://www.nature.com/doifinder/10.3858/emm.2012.44.2.029 [89] => | datum přístupu = 2020-12-09 [90] => }} a další jsou neustále popisovány. Klíčové poznatky, které umožnily pochopení celého procesu, přišly ze studia [[Kvasinky|kvasinek]]. Identifikované [[gen]]y, které se autofagie účastní, bývají pojmenovány zkratkou Atg (čili ''autophagy-related gene'') následovanou číslem. Nejprve musí vzniknout [[autofagozóm]], tedy [[Vezikul|váček]], který do sebe uzavře vnitrobuněčný materiál, jenž má být degradován. Následně autofagozóm dozrává a splývá s lysozómem za vzniku tzv. autolysozómu, který už obsahuje enzymy schopné degradovat uzavřený materiál. [91] => [92] => Proces je nyní prostudován do poměrně značných molekulárních detailů. V úvodní fázi autofagie dochází na membráně [[Endoplazmatické retikulum|endoplazmatického retikula]] (ale možná také jinde) ke vzniku malého zárodku budoucího autofagozómu (tzv. '''omegazóm'''), který je bohatý na [[fosfatidylinositol-3-fosfát]] (PI3P).{{Citace periodika [93] => | příjmení = Dikic [94] => | jméno = Ivan [95] => | příjmení2 = Elazar [96] => | jméno2 = Zvulun [97] => | titul = Mechanism and medical implications of mammalian autophagy [98] => | periodikum = Nature Reviews Molecular Cell Biology [99] => | datum vydání = 2018-06 [100] => | ročník = 19 [101] => | číslo = 6 [102] => | strany = 349–364 [103] => | issn = 1471-0080 [104] => | doi = 10.1038/s41580-018-0003-4 [105] => | jazyk = en [106] => | url = https://www.nature.com/articles/s41580-018-0003-4 [107] => | datum přístupu = 2020-12-09 [108] => }} PI3P je na tomto místě produkován zejména díky [[Fosfatidylinositol-3-kináza|fosfatidylinositol-3-kináze]] III. třídy ([[VPS34]]) v komplexu s [[Beclin 1|Beclinem 1]] (Atg6) a několika dalšími regulačními proteiny. Právě na PI3P se následně váže několik významných proteinů účastnících se autofagie, a to zejména [[WIPI2]] a [[DFCP1]]. Přes ně je na membránu rekrutován komplex proteinů [[ATG12|Atg12]]–[[ATG5|Atg5]]–[[ATG16L1|Atg16L1]] a následně [[ATG3|Atg3]]{{Citace periodika [109] => | příjmení = Metlagel [110] => | jméno = Zoltan [111] => | příjmení2 = Otomo [112] => | jméno2 = Chinatsu [113] => | příjmení3 = Takaesu [114] => | jméno3 = Giichi [115] => | titul = Structural basis of ATG3 recognition by the autophagic ubiquitin-like protein ATG12 [116] => | periodikum = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [117] => | datum vydání = 2013-11-19 [118] => | ročník = 110 [119] => | číslo = 47 [120] => | strany = 18844–18849 [121] => | issn = 1091-6490 [122] => | pmid = 24191030 [123] => | doi = 10.1073/pnas.1314755110 [124] => | poznámka = PMID 24191030 [125] => PMCID: PMC3839761 [126] => | url = https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24191030 [127] => | datum přístupu = 2020-12-09 [128] => }}. Poslední zmiňovaný protein reguluje možná nejzásadnější krok celé úvodní fáze autofagie, kterým je kovalentní vazba cytosolického proteinu [[LC3]] (v tomto stavu označovaného jako LC3-I) na membránu autofagozómu. Takto [[Lipidace|lipidovaná]] forma LC3 se označuje jako LC3-II a její množství je často používáno pro stanovení míry autofagie v buňkách.{{Citace periodika [129] => | příjmení = Mauthe [130] => | jméno = Mario [131] => | příjmení2 = Orhon [132] => | jméno2 = Idil [133] => | příjmení3 = Rocchi [134] => | jméno3 = Cecilia [135] => | titul = Chloroquine inhibits autophagic flux by decreasing autophagosome-lysosome fusion [136] => | periodikum = Autophagy [137] => | datum vydání = 2018-08-03 [138] => | ročník = 14 [139] => | číslo = 8 [140] => | strany = 1435–1455 [141] => | issn = 1554-8627 [142] => | pmid = 29940786 [143] => | doi = 10.1080/15548627.2018.1474314 [144] => | jazyk = en [145] => | url = https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2018.1474314 [146] => | datum přístupu = 2020-12-09 [147] => }}{{Citace periodika [148] => | příjmení = Mizushima [149] => | jméno = Noboru [150] => | příjmení2 = Yoshimori [151] => | jméno2 = Tamotsu [152] => | titul = How to Interpret LC3 Immunoblotting [153] => | periodikum = Autophagy [154] => | datum vydání = 2007-11-26 [155] => | ročník = 3 [156] => | číslo = 6 [157] => | strany = 542–545 [158] => | issn = 1554-8627 [159] => | doi = 10.4161/auto.4600 [160] => | jazyk = en [161] => | url = http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.4161/auto.4600 [162] => | datum přístupu = 2020-12-09 [163] => }} LC3 je také nejběžnějším markerem autofagozómů a na rozdíl od ostatních autofagických proteinů, které se po splnění své role pouští, se LC3 na membráně drží v podstatě v průběhu celého procesu.{{Citace periodika [164] => | příjmení = Biazik [165] => | jméno = Joanna [166] => | příjmení2 = Ylä-Anttila [167] => | jméno2 = Päivi [168] => | příjmení3 = Vihinen [169] => | jméno3 = Helena [170] => | titul = Ultrastructural relationship of the phagophore with surrounding organelles [171] => | periodikum = Autophagy [172] => | datum vydání = 2015-03-04 [173] => | ročník = 11 [174] => | číslo = 3 [175] => | strany = 439–451 [176] => | issn = 1554-8627 [177] => | pmid = 25714487 [178] => | doi = 10.1080/15548627.2015.1017178 [179] => | poznámka = PMID 25714487 [180] => | url = https://doi.org/10.1080/15548627.2015.1017178 [181] => | datum přístupu = 2020-12-09 [182] => }} Vzniká '''fagofor''', membránový útvar, který se postupně výrazně prodlužuje a může dosáhnout délky až 1 [[Mikrometr|μm]]. Prostřednictvím LC3-II se navíc mohou dovnitř takto vznikajícího autofagozómu vyvazovat různé proteiny i větší struktury, což umožňuje určitou selektivitu celého procesu. Uzavřením fagoforu a splynutím jeho konců vzniká váček obklopený dvěma fosfolipidovými membránami, čili hotový '''[[autofagozóm]]'''. V druhé fázi dochází ke splynutí vnější membrány autofagozómu s lysozómem za vzniku '''autolysozómu'''; tento proces zprostředkovávají [[SNARE]] proteiny [[syntaxin 17]], [[SNAP29]] a [[VAMP8]] a dále také [[HOPS komplex|komplex HOPS]].{{Citace periodika [183] => | příjmení = Noda [184] => | jméno = T. [185] => | příjmení2 = Fujita [186] => | jméno2 = N. [187] => | příjmení3 = Yoshimori [188] => | jméno3 = T. [189] => | titul = The late stages of autophagy: how does the end begin? [190] => | periodikum = Cell Death & Differentiation [191] => | datum vydání = 2009-07 [192] => | ročník = 16 [193] => | číslo = 7 [194] => | strany = 984–990 [195] => | issn = 1476-5403 [196] => | doi = 10.1038/cdd.2009.54 [197] => | jazyk = en [198] => | url = https://www.nature.com/articles/cdd200954 [199] => | datum přístupu = 2020-12-09 [200] => }} Lysozómy jsou velmi kyselé kvůli aktivní [[V-ATPáza|V-ATPáze]] v jejich membráně; tato vlastnost se tak přenáší i na autolysozómy a dochází k rychlé enzymatické degradaci vnitřní autolysozomální membrány a také materiálu, který se nacházel uvnitř autolysozómu.{{Citace periodika [201] => | příjmení = Tsuboyama [202] => | jméno = Kotaro [203] => | příjmení2 = Koyama-Honda [204] => | jméno2 = Ikuko [205] => | příjmení3 = Sakamaki [206] => | jméno3 = Yuriko [207] => | titul = The ATG conjugation systems are important for degradation of the inner autophagosomal membrane [208] => | periodikum = Science [209] => | datum vydání = 2016-11-25 [210] => | ročník = 354 [211] => | číslo = 6315 [212] => | strany = 1036–1041 [213] => | issn = 0036-8075 [214] => | doi = 10.1126/science.aaf6136 [215] => | jazyk = en [216] => | url = https://www.sciencemag.org/lookup/doi/10.1126/science.aaf6136 [217] => | datum přístupu = 2020-12-09 [218] => }} Aminokyseliny a další stavební bloky vzniklé odbouráním makromolekulárních látek se z autolysozómu dostávají přenosem přes jeho membránu pomocí různých [[Pumpa (buňka)|transportérů]]. Následně jsou i různé stavební komponenty autolysozómů, včetně jejich membrány, recyklovány, čímž proces končí.{{Citace periodika [219] => | příjmení = Tong [220] => | jméno = Jingjing [221] => | příjmení2 = Yan [222] => | jméno2 = Xianghua [223] => | příjmení3 = Yu [224] => | jméno3 = Li [225] => | titul = The late stage of autophagy: cellular events and molecular regulation [226] => | periodikum = Protein & Cell [227] => | datum vydání = 2010-10 [228] => | ročník = 1 [229] => | číslo = 10 [230] => | strany = 907–915 [231] => | issn = 1674-800X [232] => | pmid = 21204017 [233] => | doi = 10.1007/s13238-010-0121-z [234] => | jazyk = en [235] => | url = http://link.springer.com/10.1007/s13238-010-0121-z [236] => | datum přístupu = 2020-12-09 [237] => }}{{Citace monografie [238] => | příjmení = Rong [239] => | jméno = Yueguang [240] => | příjmení2 = Zhou [241] => | jméno2 = Chuchu [242] => | příjmení3 = Wu [243] => | jméno3 = Zhe [244] => | titul = Recycling of autophagosomal components from autolysosomes by recycler complex [245] => | url = https://www.researchsquare.com/article/rs-55868/v1 [246] => | doi = 10.21203/rs.3.rs-55868/v1 [247] => | poznámka = DOI: 10.21203/rs.3.rs-55868/v1 [248] => }} [249] => [250] => === Regulace === [251] => Celý proces autofagie je v buňce pečlivě kontrolován, v opačném případě by mohla nadměrná buněčná autofagie v krajním případě vést až k [[Programovaná buněčná smrt|programované buněčné smrti]].{{Citace periodika [252] => | příjmení = Chen [253] => | jméno = Y. [254] => | příjmení2 = Klionsky [255] => | jméno2 = D. J. [256] => | titul = The regulation of autophagy - unanswered questions [257] => | periodikum = Journal of Cell Science [258] => | datum vydání = 2011-01-15 [259] => | ročník = 124 [260] => | číslo = 2 [261] => | strany = 161–170 [262] => | issn = 0021-9533 [263] => | pmid = 21187343 [264] => | doi = 10.1242/jcs.064576 [265] => | jazyk = en [266] => | url = http://jcs.biologists.org/cgi/doi/10.1242/jcs.064576 [267] => | datum přístupu = 2020-12-20 [268] => }} K mohutné aktivaci autofagie dochází zejména při nedostatku živin, jako jsou [[Aminokyselina|aminokyseliny]], a také při nedostatku [[Adenosintrifosfát|ATP]] v buňce.{{Citace periodika [269] => | příjmení = He [270] => | jméno = Congcong [271] => | příjmení2 = Klionsky [272] => | jméno2 = Daniel J. [273] => | titul = Regulation Mechanisms and Signaling Pathways of Autophagy [274] => | periodikum = Annual review of genetics [275] => | datum vydání = 2009 [276] => | ročník = 43 [277] => | strany = 67–93 [278] => | issn = 0066-4197 [279] => | pmid = 19653858 [280] => | doi = 10.1146/annurev-genet-102808-114910 [281] => | poznámka = PMID 19653858 [282] => PMCID: PMC2831538 [283] => | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2831538/ [284] => | datum přístupu = 2020-12-20 [285] => }} Vnímání nedostatku živin zajišťuje v buňce především kináza [[TOR (protein)|mTOR]] (''mammalian target of rapamycin''), která svou aktivitou drží autofagii na uzdě v případě, že buňka má dostatek [[Růstový faktor|růstových faktorů]], [[Glukóza|glukózy]] a [[Aminokyselina|aminokyselin]]. Pokud kináza mTOR vycítí nedostatek zmíněných živin, zablokuje se a dochází k indukci autofagie. Experimentálně je možné tento stav v buňce navodit pomocí [[rapamycin]]u (chemické látky, která inhibuje mTOR). Ať už je stav vyvolán přirozeně či uměle, deaktivace mTOR způsobí aktivaci proteinového [[ULK komplex|komplexu ULK]], který je důležitý pro spuštění autofagie. Na aktivaci ULK komplexu se kromě mTOR podílí i důležitá kináza [[AMPK]].{{Citace periodika [286] => | příjmení = Mehrpour [287] => | jméno = M [288] => | příjmení2 = Botti [289] => | jméno2 = J [290] => | příjmení3 = Codogno [291] => | jméno3 = P [292] => | titul = Mechanisms and regulation of autophagy in mammalian cells [293] => | periodikum = Atlas of Genetics and Cytogenetics in Oncology and Haematology [294] => | datum vydání = 2012-03 [295] => | ročník = [296] => | číslo = 2 [297] => | strany = [298] => | issn = 1768-3262 [299] => | doi = 10.4267/2042/46951 [300] => | url = http://atlasgeneticsoncology.org/Deep/AutophagyID20102.html [301] => | datum přístupu = 2020-12-20 [302] => }} {{Wayback|url=http://atlasgeneticsoncology.org/Deep/AutophagyID20102.html |date=20210518021538 }} Dalším důležitým hráčem v iniciaci autofagie je PI3K komplex, který zajišťuje vytvoření dostatečného množství [[fosfatidylinositol-3-fosfát]]u pro vznik prvotního omegazómu. Komplex PI3K se skládá z [[Beclin 1|Beclinu 1]], [[Atg14]] a zejména [[Vps34]], tedy významné [[Fosfatidylinositol-3-kináza|fosfatidylinositol-3-kinázy]]. Funkční koordinace mezi ULK komplexem a PI3K komplexem následně spouští první fázi autofagie. [303] => [304] => == Funkce == [305] => Autofagie je pro většinu organizmů včetně člověka naprosto nezbytný buněčný proces. Pro pochopení její funkce je třeba rozlišovat autofagii, která probíhá za stavů nepatologických, od autofagie patologické. Za nepatologických stavů funguje autofagie jako adaptační mechanizmus nutný k přežívání za nepříznivých podmínek, a to jak extracelulárních (nedostatek [[Živina|živin]], [[hypoxie]], vysoká teplota), tak vnitrobuněčných (nahromadění poškozených nebo nadbytečných [[buněčné organely|buněčných organel]]). [306] => [307] => V podmínkách hladovění dochází k degradaci [[Bílkovina|proteinů]], [[nukleové kyseliny|nukleových kyselin]] a organel, např. [[peroxizom]]ů, [[mitochondrie|mitochondrií]] a [[endoplazmatické retikulum|endoplazmatického retikula]]. U mnohobuněčných organizmů má autofagie zvláštní význam při regulaci [[embryonální vývoj|embryonálního]] a [[postnatální vývoj|postnatálního vývoje]]. Studium významu autofagie během patologických stavů nabývá v poslední době na významu. S autofagozomálními procesy se pojí [[etiopatogeneze]] řady nervových, myodegenerativních a infekčních chorob. Velký význam má vztah autofagie a [[karcinogeneze]] (vznik nádorů). [308] => [309] => == Nobelova cena == [310] => V roce 2016 dostal [[Jošinori Ósumi]] [[Nobelova cena za fyziologii a lékařství|Nobelovu cenu za fyziologii a lékařství]] za výzkum mechanismů autofagie – za přínos v pochopení mechanismu autofagie“. Tedy mechanismu, pomocí kterého buňky rozkládají samy sebe a který je důležitý pro život stejně jako pro jeho konec.SELINGER, Eliška. Autofagie: Když se buňka sama požírá. In: E15.cz [online]. 4. listopadu 2016 10:00 [cit. 21. 10. 2018]. Dostupné z: https://www.e15.cz/the-student-times/autofagie-kdyz-se-bunka-sama-pozira-1324767 [311] => [312] => == Odkazy == [313] => [314] => === Reference === [315] => [316] => [317] => === Literatura === [318] => * ČERNÝ, Jan. Autofagie – buněčná uklízečka. ''Vesmír''. 2016, roč. 95, 146, č. 12, s. 696. Dostupné z: https://vesmir.cz/cz/casopis/archiv-casopisu/2016/cislo-12/autofagie-bunecna-uklizecka.html [319] => * SELINGER, Eliška. Autofagie: Když se buňka sama požírá. In: ''E15.cz'' [online]. 4. listopadu 2016 10:00 [cit. 21. 10. 2018]. Dostupné z: https://www.e15.cz/the-student-times/autofagie-kdyz-se-bunka-sama-pozira-1324767 {{Zvýrazňovač|barva=yellow|[téma je zpracováno populárně-naučně]}} [320] => * ÜBERALL, Ivo. Autofagie ve vztahu k nemoci. ''Vesmír''. 2011, roč. 90, 141, č. 1, s. 41. Dostupné z: https://vesmir.cz/cz/casopis/archiv-casopisu/2011/cislo-1/autofagie-ve-vztahu-k-nemoci.html [321] => [322] => === Externí odkazy === [323] => * {{Commonscat}} [324] => * [http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/ Časopis Autophagy] [325] => {{Autoritní data}} [326] => [327] => {{Portály|Biologie}} [328] => [329] => [[Kategorie:Buněčná biologie]] [330] => [[Kategorie:Buněčná smrt]] [] => )
good wiki

Autofagie

jaterních buňkách. Autofagie (z řec.

More about us

About

Expert Team

Vivamus eget neque lacus. Pellentesque egauris ex.

Award winning agency

Lorem ipsum, dolor sit amet consectetur elitorceat .

10 Year Exp.

Pellen tesque eget, mauris lorem iupsum neque lacus.

You might be interested in

,'autofagozóm','Fosfatidylinositol-3-kináza','Aminokyselina','Beclin 1','fosfatidylinositol-3-fosfát','Endoplazmatické retikulum','kyselina glutamová','DFCP1','lysin','ULK komplex','Soubor:Autophagy diagram PLoS Biology.jpg','Řečtina'

Aminokyselina

Autofagozóm

Fosfatidylinositol-3-kináza

Lysin

Řečtina

Řečtina je jazyk, který patří mezi indoevropské jazyky a je oficiálním jazykem Řecka a Kypru.